Gulsot hos spädbarn

Se även: gula ögon

Gulsot - vad betyder det?

Gulsot är ett vanligt tecken hos både prematura och fullfödda spädbarn.Det mest slående med gulsot är att märkbara gulaktiga hudtoner uppträder, vilket stöds av ökningen av bilirubinnivåerna i kroppen.

Gulsot uppträder vanligtvis först i ansiktet, sprids sedan till bröstet, buken, armarna och benen när bilirubinnivåerna stiger.

De vita i ögonen kan också bli gulaktiga, men av uppenbara skäl kan gulsot vara mindre märkbar hos mörkhyade spädbarn.

Bilirubin är ett gulorange pigment som härrör från mjältnedbrytningen av hemoglobin i röda blodkroppar, vilket sedan görs lösligt av levern för att elimineras med galla och urin. I blodomloppet finns bilirubin därför i två olika former: en indirekt, ännu inte bearbetad av levern, och en direkt eller konjugerad, som härrör från den tidigare metabolismen i levern.

Orsaker

Gulsot hos nyfödda stöds å ena sidan av den ökade syntesen av indirekt bilirubin och å andra sidan av den fortfarande ineffektiva aktiviteten hos leverenzymerna som är avsedda för dess metabolism.

Inte överraskande, nu när barnets lungor har börjat fungera och tillgången på syre är större än livmodermiljön, har många äldre och överflödiga röda blodkroppar ingen anledning att existera; efter födseln är mjälten därför full av att hantera detta överskott , producerar stora mängder indirekt bilirubin som ackumuleras i vävnaderna.

Speciellt den nyfödda kutan gulsot uppstår när detta pigment når och överskrider koncentrationer på 5/6 mg per 100 ml blod.

Riskfaktorer

Bland de vanligaste riskfaktorerna för neonatal gulsot är: prematuritet, graviditetsdiabetes, asfyxi under förlossningen, hypoxi, hypoglykemi, acidos, polycytemi, höjd, uttorkning, stora blåmärken och bekantskap med gulsot (föräldrar, bröder eller systrar till barnet som har haft höga bilirubinnivåer tidigare, vilket kräver behandling med fototerapi).

Normal eller patologi?

Nyfödd gulsot är ett extremt vanligt tillstånd som drabbar mer än 50% av friska fullfödda nyfödda. Fysiologisk gulsot uppträder runt livets andra dag, toppar den tredje eller fjärde dagen och sedan börjar det gå tillbaka tills det försvinner inom en vecka eller två. Som nämnts i inledningen kännetecknas fysiologisk neonatal gulsot av indirekt hyperbilirubinemi, medan gulsotepisoder åtföljs av höga nivåer av konjugerat bilirubin anses vara onormala.

De tillstånd för vilka nyfödd gulsot anses vara patologisk är följande:

utseende under de första 24 timmarna;
daglig ökning av bilirubin i blod större än 5 mg / dL;
totala bilirubinvärden större än 13 mg / dL i termen nyfödda och 15 mg / dL hos det prematura barnet;
direkt bilirubinkoncentration över 1,5-2 mg / dL;
associering av sjukliga tillstånd som förvärrar den potentiella risken (svår prematuritet, mycket låg födelsevikt, kvävning och andra riskfaktorer);
uthållighet av gulsot och hyperbilirubinemi efter en vecka hos fullfödda barnet och efter två veckor hos det prematura barnet.

Symptom som inte ska underskattas, vilket kräver en snabb medicinsk konsultation, representeras av: markerad gul färg på huden också på magen, armarna och benen, gulaktig färgning av okulär sclera (den vita delen av ögat); irritabilitet, djup sömn, vägran att amma eller flaskmat.

Orsaker till patologisk gulsot

Orsakerna till patologisk gulsot är många och kan särskiljas i hemoliska former, kännetecknade av indirekt hyperbilirubinemi och kolestatiska former eller av minskat leverupptag och / eller hepatisk konjugering av pigmentet, kännetecknat av direkt hyperbilirubinemi. Den första gruppen inkluderar den vanligaste orsaken av neonatal gulsot.: det kallas hemolytisk sjukdom på grund av inkompatibilitet mellan fostret och fostret och beror på passagen, genom moderkakan under graviditeten eller under förlossningen, av moderns antikroppar mot antigener som finns på röda blodkroppar i fostret; den allvarligaste formen uppträder i allmänhet från den andra graviditeten hos Rh-positiva spädbarn med otillräckligt behandlade Rh-negativa mödrar.

En annan vanlig orsak till gulsot är kopplad till neonatala anemier, kännetecknade av en minskad överlevnad av de röda blodkropparna och en ökad katabolism av de onormala formerna. Även infektioner eller förgiftning av olika typer och intag av vissa läkemedel eller giftiga ämnen åtföljs vanligtvis av gulsot från ökad hemolys. Metabola sjukdomar (Gilberts syndrom, galaktosemi, Crigler Najjar syndrom, Lucey-Driscoll syndrom) och hypotyreos är istället ansvariga för de gulsotade formerna av minskat upptag och / eller hepatisk konjugering av bilirubin.

Fototerapi används också för att behandla fall av neonatal gulsot.

Det är användbart tack vare den påföljande isomeriseringen av bilirubin som därmed omvandlas till föreningar som den nyfödda kan utsöndra i urinen eller avföringen. Vanligtvis används den så kallade bili-ljusterapin (420-470 nm)

Den potentiella skadan på grund av hyperbilirubinemi inträffar över 20 mg / dl, på grund av möjligheten att pigmentet passerar blod-hjärnbarriären och avsätter sig i nervcellerna.

Komplikationer och behandling

Vid behov kan bilirubinnivåerna sänkas genom att barnet bestrålas med speciella ljuskällor (fototerapi). alternativt eller i samband med detta ingrepp kan den intravenösa injektionen av albumin undvika deponering av pigmentet i vävnaderna, medan man väntar på att bli avyttrad på ett lämpligt sätt av levern. hyperbilirubinemi.