Det är ännu inte klart vad som är de exakta orsakerna som är ansvariga för diabetisk nefropati och dess utveckling mot njursvikt. För närvarande antas det att vissa faktorer, inklusive hyperglykemi, arteriell hypertoni och en förändrad cellulär natriumtransport, som läggs till en medfödd genetisk predisposition, är huvudelementen som gynnar uppkomsten av diabetisk nefropati.
NYCKELKONCEPT
På njurnivå sker tre grundläggande processer i de två miljoner nefroner som finns i ungefär varje njure:
- filtrering: sker i glomerulus, ett högspecialiserat kapillärsystem som låter alla små molekyler i blodet passera genom urinen, motsätter sig endast passage av plasmaproteiner och blodceller
- reabsorption och utsöndring: de inträffar längs det tubulära systemet i syfte att återabsorbera allt för filtrerade ämnen från förurinen (t.ex. glukos, som kroppen inte har råd att förlora i urinen) och öka "utsöndringen av otillräckligt filtrerade ämnen.
På grund av olika patologiska processer (inflammatorisk, cikatricial, hypertensiv ...) kan glomerulära siktmaskorna vidgas: glomerulus kapillärer släpper alltså ut normalt kvarhållna blodkomponenter: detta är fallet med proteiner, som följaktligen finns i stora mängder i urinen. I det här fallet talar vi om proteinuri eller makroalbuminuri (albumin är huvudplasmaproteinet).
Överdriven filtrering av glukos och proteiner på glomerulär nivå orsakar progressiv njurskada som utvecklas till njursvikt. Nedan beskriver vi de patogenetiska mekanismerna som leder till att denna skada uppträder.
De patogenetiska elementen vid diabetisk nefropati representeras av:
- Glomerulär hyperfiltrering: det anses vara den första faktorn som är ansvarig för glomerulopati vid typ I -diabetes
- Strukturella förändringar av det glomerulära basalmembranet: uttryck av mikroangiopatisk skada som också förekommer i andra organ och system
1) HYPERGLYCEMI
↓
Ökad filtrering av glukos på glomerulär nivå
↓
Ökad tubulär glukos och natriumreabsorption
(Reabsorptionen av glukos vid nivån för den proximala krökade tubuli sker genom en Na + / glukos -cotransport, så att det kommer att bli en ökning av volymen och med den i blodtrycket)
____________|____________
| |
Ökning av blodvolym och blodtryck
↓
stimulering av förmakssträckreceptorer med ökad utsöndring av förmaks natriuretisk peptid ANP
↓
vasodilatation av afferent arteriole (till glomerulus)
Minskning av mängden natrium som når makula tät
↓
vasodilatation av afferent arteriole och vasokonstriktion av efferent arteriole med frisättning av antitrombin II|_______________________|
↓
ökning av glomerulärt tryck och glomerulär filtreringshastighet
↓
ansvarig för uppkomsten av nefrotiskt syndrom: initialt selektiv proteinuri utan hematuri + hypoalbuminemi och ödem + hyperlipidemi och lipiduri
↓
funktionell överbelastning av nefronerna med skador på grund av slitage och från aktivering av inflammatoriska fenomen → utveckling mot kroniskt njursvikt
2) HYPERGLYCEMI
_____________________________|______________________________
|
aktivering av polyolvägen
||
bildande av avancerade glykationsprodukter
||
bildning av syrefria radikaler
||
aktivering av proteinkinas C -vägen
|___________________________________________________________
↓
ökad vaskulär permeabilitet och histologiska förändringar med hög syntes av proteinmatris på glomerulär nivå och efterföljande skleros
↓
minskning av kapillär permeabilitet och filtreringsytan
↓
minskning av glomerulär filtreringshastighet upp till njursvikt
Titta på videon
- Se videon på youtube
Andra artiklar om "Diabetisk nefropati: orsaker och patofysiologi"
- Diabetisk nefropati
- Diabetisk nefropati: symptom och terapi
.jpg)
