Den endokrina bukspottkörteln har olika typer av celler, inklusive:
- Α celler som är ansvariga för produktionen av hormonet glukagon, som stimulerar produktionen av glukos av levercellerna (levern), har därför en hyperglykemisk effekt (ökar blodsockret).
- Β celler som producerar insulin, som har en hypoglykemisk effekt (sänker blodsockret), eftersom det bestämmer upptag av blodsocker (finns i blodet) av cellerna och hämmar dess produktion i levern.
Den synergistiska verkan av insulin och glukagon gör det därför möjligt att reglera blodsockret och hålla det vid fysiologiska värden från 70 till 110 mg / dl. I ett nötskal, när det finns ett behov av glukos (primär energikälla) av cellerna, orsakar glukagon att detta produceras av levern och sätts i omlopp (ökat blodsocker) och sedan tas upp av cellerna som använder det. Tack till insulin (vilket orsakar hypoglykemi).
(glycerolen som ingår i triglyceridmolekylen) och proteiner (som bestämmer djurets viktminskning). Dessutom finns polyfagi (ökad aptit), eftersom insulin också är ansvarigt för "aktiveringen av" mättnadens centrum ", vilket , i frånvaro av detta "hormon, aktiveras inte och inducerar därför en konstant aptit som orsakar en ytterligare ökning av blodsockret.
På njurnivån passerar i allmänhet glukos njurfiltret och reabsorberas sedan igen, av njurarna, av den så kallade proximala krökade tubuli. Om glukoskoncentrationerna i blodet är för höga (markerad hyperglykemi), som förekommer vid diabetes, kan njuren inte längre reabsorbera allt glukos, vilket därför delvis passerar i urinen (glykosuri). Eftersom glukos är en osmotiskt aktiv molekyl (det drar till sig vatten), förhindrar glukos reabsorption av vatten i njurarna, vilket resulterar i polyuri (ökad urinproduktion).
I sin tur orsakar överdriven förlust av vatten med urin hypotoni (lågt tryck) som, förutom att det har en negativ effekt på olika organ, inklusive njuren, stimulerar djuret att ta in mycket vatten (polydipsi).
(grumling av linsen med synförlust) är förmodligen den vanligaste komplikationen som uppstår hos hundar med diabetes mellitus. Ändringarna av linsen (en del av ögat) sker eftersom den konstanta hyperglykemin bestämmer en ackumulering av kolhydrater i linserna (kristallina) som indirekt orsakar ett brott i fibrerna i själva linserna.
Diabetisk ketoacidos (DKA) är kanske den allvarligaste komplikationen som i de allra flesta fall kan hittas hos djur där det var okänt att de lider av diabetes mellitus och därför inte genomgår behandling. Långvarig insulinbrist bestämmer över tid , en större användning av lipider för att producera energi på bekostnad av kolhydrater. Detta leder till produktion, sedan till ackumulering, av cirkulerande ketonkroppar som orsakar metabolisk acidos (djuret lider av halitos: andetag som smakar aceton). Sedan när ketonerna når sådana koncentrationer att de inte längre reabsorberas av njurarna, de häller i urinen (ketonuri), ökar diures och utsöndring av elektrolyter (natrium, kalium, magnesium). De metaboliska förändringar som orsakas av DKA kan allvarligt äventyra djurets liv.
Diabetisk neuropati är också en vanlig följd hos katter som lider av diabetes mellitus. Även om orsaken ännu inte är helt klarlagd, uppstår denna komplikation med motoriska underskott (katter, medan de går, stöder hasarna), svaghet, inkoordination och brist på reflexer.
Slutligen, som en konsekvens av alla dessa metaboliska förändringar orsakade av obehandlad diabetes mellitus, kan vi få komplikationer som pankreatit (inflammation i bukspottkörteln), hepatisk lipidos (ackumulering av lipider i levern), retinopati (näthinnans sjukdom), bakteriell infektioner och glomerulonefropati. (njurpatologi).
.jpg)
