Benförnyelse

Benomsättning: vikt och biologisk grund

Trots sin karakteristiska hårdhet och styrka är ben inte en statisk vävnad, utan förändras kontinuerligt och ständigt reparerar sig själv.Denna process kallas "benremodellering".

KOM IHÅG:

Benomsättning eller ombyggnad definieras som den cykliska process där äldre ben tas bort för att ersättas med annan yngre vävnad.
Vi talar om osteogenes för att indikera bildandet av benvävnad; reabsorption för att indikera dess sönderfall.
Ungefär 10% av vår totala benmassa förnyas varje år.

Under en fin endokrin kontroll följer ombyggnadsprocesserna varandra genom att ändra benvävnadens struktur enligt önskemålen.

Ansvarig för benförnyelse är två typer av celler, kallade osteoklaster respektive osteoblaster. Den förra, polynukleära och rik på mikrovilli, utsöndrar proteolytiska syror och enzymer som, genom att förstöra benmatrisen, släpper ut de mineraler den innehåller.

Osteoklastens erosiva verkan manifesteras av bildandet av Howship lacuna. Osteoklasten, som bildades som ett första gap, lossnar från matrisen och rör sig genom amoeboid rörelse på en del av benet som angränsar till det som just reabsorberats.

Tack vare denna process avlägsnas cirka 500 mg kalcium dagligen från benet (0,05% av totalt kalcium). Vid behov kan olika populationer av osteoklaster återuppta även stora delar av ben på relativt kort tid.

Efter benerosionsprocessen ingriper osteoblaster, celler med diametralt motsatta funktioner. Faktum är att de garanterar bildandet och avsättningen av den organiska matrisen i hålrummen som genereras av katabolisk verkan av osteoklasterna.

Så snart denna matris når en tillräcklig tjocklek, mineraliseras den lätt, tack vare kalciuminterpositionen. Denna mineraliseringsprocess pågår i flera månader, under vilket tätheten av det nya benet gradvis ökar.

Osteogenes sker därför i två faser:

bildning av matrisen (osteoid);
mineralisering av matrisen.

Varför är benomsättning viktigt?

För reparation av stressmikrofrakturer som orsakas av normal fysisk ansträngning
För att stärka benvävnad som svar på lämpliga stimuli
För att reglera plasmanivåer av kalcium och fosfor

Vad reglerar aktiviteten hos dessa celler, vilket gynnar osteoblastisk eller osteoklastisk verkan?

Processen är ganska komplex och att förstå den innebär grundligt att ha en solid bas för att börja lära känna och behandla sjukdomar där det förlorar balans mellan osteoblastisk och osteoklastisk verkan, som vid osteoporos och benmetastaser.

Framtidens läkemedel kommer att verka genom att reglera transkriptionen av vissa gener för att gynna aktiviteten hos osteoblaster och apoptos (celldöd) hos osteoklaster.

De viktigaste regleringsfaktorerna inkluderar:

a- kalciumhalten i blodet
b- den mekaniska belastningen på grund av tyngdkraften och muskulära mekaniska påfrestningar

Skelettet svarar på fysisk träning, muskelstimulering och gravitation genom att stärka sig själv; tvärtom, det försvagas.

Hormonellt inflytande och andra faktorer

Även om benlängden förblir konstant i vuxen ålder, fortsätter benet att vara värd för en aktiv cellpopulation, som håller den i ett tillstånd av dynamisk jämvikt. Olika hormoner påverkar benbildning, tillväxt och ombyggnad genom att stimulera antingen osteoblaster eller osteoklaster.

Kalciumhormoner: reglerar specifikt kalciumhomeostas PARATORMONE minskar benstyrkan (stimulerar osteoklastisk resorption) CALCITONIN ökar benstyrkan (hämmar osteoklastisk resorption) VITAMIN D:

efter att ha aktiverats i levern och njurarna, ökar absorptionen av kalcium och fosfor i tarmen och minskar utsöndringen i urinen

Systemiskt aktiva hormoner: de påverkar benmetabolismen ANDROGENS: de ökar det ESTROGENS:

de ökar det (det är därför kvinnor är mer benägna att benskörhet efter klimakteriet)

TYROIDHORMONER

de ökar det, i synergi med GH, men om de förekommer i överskott minskar de det

GH:

det gynnar skeletttillväxt i barndomen och tonåren; ett överskott i ungdomen orsakar gigantism (en dvärgfel), medan det i vuxen ålder orsakar akromegali (benförstoring tydligt framför allt i lemmarna och ansiktet).

IGF-1 och IGF-2

tillväxtfaktorer som tillsammans med insulin och i synergi med GH ökar bentätheten och statisk tillväxt

PROLACTIN:

ökar syntesen av aktivt vitamin D, gynnar tarmabsorption av kalcium och ökar därmed mängden mineral som är tillgänglig för mjölkproduktion

GLUKOKORTIKOIDER De förstör benmatris som inducerar osteopeni

Förutom signaler av endokrint ursprung är benen också känsliga för mekaniska stimuli. Tyget som komponerar dem reagerar positivt på de stimuli som induceras av lastningsaktiviteter (arbete och sport som framkallar tryckbelastning på benet, till exempel fotboll, dans, löpning, mycket mindre cykling och simning).

Tvärtom, en långvarig immobilisering (till exempel efter en fraktur), åtföljs av en sällsynt del av benvävnaden. Detta förklarar varför vissa sporter, inklusive dans, förhindrar uppkomsten av osteoporos hos äldre.

Det finns också lokala stimuli som anförtros särskilda budbärare, såsom den transformerande tillväxtfaktorn (TGF-ß) och de insulinliknande tillväxtfaktorerna (IGF), som produceras av osteoblaster och stimulerar deras aktivitet.

Observera, på bilden, den tjockare pilen under de genetiska faktorerna, som understryker den större vikten av detta element på de andra.Genetikens roll i variationen i benminerals massa (BMD) mellan individer är mätbar kring 60-70%.