Se även: venös trombos - Coumadin
Termen tromb [från trombos = klump] indikerar närvaron av en blodpropp som fäster vid de oskadade väggarna i kärlen, vare sig de är arteriella, venösa, kapillära eller kranskärl (som ger blodtillförsel till hjärtat).
Närvaron av en tromb är ett potentiellt allvarligt tillstånd, som om den når en betydande storlek kan den hindra kärlens lumen och blockera dess flöde.
Om tromben påverkar en ven (venös trombos - röd tromb) leder det till en cirkulationsstasis med utseende av ödem, det vill säga en ansamling av vätska i vävnadsutrymmena mellan en cell och en annan, vilket orsakar en onormal svullnad av organen eller regionerna Exempel är tromboflebit eller ytlig trombos och djup venetrombos Det första tillståndet manifesterar sig genom de fem kardinala tecknen som är typiska för inflammation (låg feber, rodnad, ödem, smärta och funktionsförlust), med den karakteristiska bildningen av en smärtsam sladd längs den blockerade venens gång; det ger sällan upphov till allvarliga komplikationer på grund av bildandet av emboli. Djup venetrombos är å andra sidan farligare, framför allt eftersom, trots att den är symtomfri i cirka 50% av fallen, kan tromben lossna, migrera till höger hjärta och därifrån till lungorna.
Ofta finns det en tendens att förväxla betydelsen av termerna tromb och embolus eller att använda dem felaktigt som synonymer. I verkligheten är embolisering en allvarlig komplikation av trombos. Faktum är att varje fragment av tromb som lossnar från den huvudsakliga trombotiska massan som rör sig i blodomloppet tar namnet på embolus, även om det tyvärr tyvärr når ett kärl med mindre diameter som stänger det och orsakar ischemi (dvs minskning eller undertryckande av blodflödet i ett visst område av kroppen). Om embolen lossnar från en venös tromb kan den nå lungorna och hindra en "lungartär (som i själva verket bär venöst blod) Båda tillstånden (arteriell och venös emboli) är potentiellt dödliga och manifesterar sig respektive med lidande av de vävnader som påverkas av ischemi, upp till kompromiss mellan de involverade organen (till exempel hjärtinfarkt eller stroke), och med bröstsmärta , takykardi, dyspné och plötslig död.
När tromben lossnar från en tromb som har invaderats av patogena mikroorganismer (tromboarteritis suppurativa) kan den sprida infektionen på avstånd och orsaka snabb degeneration och nekros av kärlväggens element upp till perforering av dem.
Vad är orsakerna till trombos?
Blodproppar är en mycket viktig process som absolut måste förbli i balans; om det inte var särskilt effektivt skulle det orsaka överdriven blödning, medan en ökning av hemostatisk aktivitet skulle leda till bildning av tromb.
Koagulationsprocessen ges faktiskt av en "oräknelig kaskad av kemiska reaktioner i vilka, förutom de" berömda "trombocyterna och vitamin K, många enzymer och kemiska faktorer deltar. Detta innebär att det vid trombos kan finnas många triggers bland dessa de viktigaste representeras av de sk Virchows triad:
- ENDOTELSKADA,
- BLODSFLÖDETS STAS ELLER TURBULENS
- HYPERCOAGULABILITET "AV BLODET.
Vid arteriell och hjärttrombos förekommer skadliga (endotelskador på grund av ateroskleros) och turbulent faktor, medan venös tromb bildas företrädesvis i närvaro av blodstasis.
Mer specifikt är venös trombos vanligtvis en följd av en eller flera av följande riskfaktorer: trauma, kirurgi, långvarig orörlighet, åderbråck, infektioner, skador på venösa väggar, hyperkoagulering och venös stasis, infektionssjukdomar, brännskador, tumörer malignitet, ålderdom, östrogenbehandling, fetma, graviditet och förlossning.
Arteriell trombos påverkar i allmänhet sjuka artärer i korrespondens med en sekundär lesion till ateroskleros (sjukdom som ges av närvaron av aterom - obstruktiva formationer som begreppsmässigt liknar tromb, men bildas av olika element som kolesterol, makrofager, lipider och kalciumkristaller -). När ytväggen på den aterosklerotiska placken går sönder bildas en blodpropp, precis som när vi får ett sår. Inuti artären ger således koagulationsmekanismerna upphov till en hård substans (tromb eller koagel) som kan avbryta blodflödet och orsaka plötslig förstoring av placket. På grund av skadan kan en liten bit aterom också lossna som transporteras till periferin av blodet skulle stänga mindre kärl (emboli). De viktigaste riskfaktorerna för utveckling av arteriell trombos är därför av genetiskt ursprung (bekantskap med sjukdomen) och individ (ålder, kön, stillasittande livsstil och fetma, rökning, kost rik på kolesterol och mättat fett, stress, dåliga matvanor och diabetes ). Hyperlipidemi, hyperhomocysteinemi och upptäckten av höga nivåer av antifosfolipidantikroppar är förknippade med en ökad risk för trombos.
Blodprov: antitrombin - protrombintid INR - tromboplastintid - aktiverat protein C
Antitrombotisk behandling och terapi
För att vara i balans använder koagulationsprocessen, som nämnts, många faktorer. Några av dessa gynnar trombocytaggregation och produktion av fibrin, andra, som ingriper när det skadade kärlet har reparerats, hämmar de ovannämnda processerna genom att lösa upp blodproppen.
För behandling och framför allt för förebyggande av trombos finns nu många läkemedel med antikoagulerande verkan som, trots att de verkar med olika verkningsmekanismer, har till syfte att "späda ut blodet" och begränsa trombocytaggregation.
