Visceralt fett

Titta på videon

• Se videon på youtube

Se även: typer av bacon och hälsa

Allmänhet

Visceralt fett - även känt som magefett - är den del av fettvävnaden som är koncentrerad i bukhålan och fördelad mellan de inre organen och stammen.

Visceralt fett skiljer sig från subkutant fett - koncentrerat i hypodermis (det djupaste lagret av huden) - och från intramuskulärt fett, som istället fördelas mellan muskelfibrerna (det senare verkar också vara signifikant korrelerat med insulin. Resistens).

Abdominal fetma

"Överskott av bukfett definieras av termerna" central fetma "," bukfetma "och" android fetma ". Med den här sista termen vill vi understryka det typiska sambandet mellan visceralt fett med det manliga könet och hans hormoner (kallas exakt androgener).

Behovet av att skilja denna form av fetma från den gynoida - typisk för det kvinnliga könet och kännetecknas av fettansamlingar koncentrerade i den nedre halvan av buken, i gluteal och i femoralregionerna - beror på de olika fenotypernas olika inflytande om kardiovaskulär risk. det är därför en enkel topografisk differentiering, utan snarare en distinktion med stor fysiopatologisk betydelse.

Hälsorisker

Av de två typerna av fetma har bukfetma klart visat sig vara farligare, så mycket att den anses vara en av de viktigaste riskfaktorerna för hjärt -kärlsjukdomar och dödlighet, samt en av de viktigaste riskfaktorerna för typ II diabetes. Den överdrivna ackumuleringen av centralt fett är också associerad med de metaboliska och kardiovaskulära komplikationerna som är typiska för det metaboliska syndromet (hypertoni, hyperlipidemi, hepatisk steatos, åderförkalkning och ovan nämnda typ II -diabetes).

De epidemiologiska bevisen för farligheten hos visceralt fett har bekräftats på senare tid, tack vare den ökande mängden studier om vävnadens endokrina funktion, eller snarare av fettorganet. Det har framför allt sett att bukfett har andra egenskaper än den subkutana, både under cellprofilen och under aspekten av effekterna som dessa celler har på organismens endokrina-metaboliska balans. Det har faktiskt visats att de vita adipocyterna av visceralt fett är särskilt aktiva vid frisättning av adipokiner, ämnen med lokala (parakrin), centrala och perifera (endokrina) effekter. Genom direkt eller indirekt frisättning av dessa ämnen, visceralt fett styr "aptit- och energibalansen, immunitet, angiogenes, insulinkänslighet och lipidmetabolism."

En av de mest kända adipokinerna, adiponectin, förbättrar insulinkänsligheten och har antiinflammatorisk aktivitet; dess nivåer, till skillnad från många andra adipokines, är lägre hos de feta än i normalvikt. Å andra sidan ökar överskottet av visceralt fett frisättningen av ämnen som interleukin 6 (IL-6), resistin och TNF-α (cytokiner med proinflammatorisk aktivitet), PAI-1 (pro-trombotisk effekt) och ASP (stimulerande aktivitet vid syntes av triglycerider och hämmande för oxidation av fettsyror).

Den överdrivna volymetriska ökningen av adipocyterna, orsakad av den iögonfallande ackumuleringen av triglycerider, bestämmer deras död och den resulterande lyseringen av makrofagerna, som angriper lipidvakuoler med en ytterligare ökning av organismens inflammatoriska tillstånd (nivåerna av protein C också stigande. reaktiv, anses för närvarande vara en viktig kardiovaskulär riskfaktor).

Antalet makrofager som finns i fettvävnaden är proportionellt mot graden av fetma, eller snarare hypertrofi hos de fettceller som vanligtvis är associerade med fetma. Således finns det en slags främmande kroppsreaktion, med påföljande kronisk inflammation som, om den fortsätter med tiden, predisponerar för viktiga metabola sjukdomar.

Minskningen av syntesen och frisättningen av kväveoxid, en gas med en kraftig kärlvidgande verkan, bidrar till att ytterligare höja den aterosklerotiska risken. Denna gas främjar lipolys och är en stimulans för spridning av bruna fettceller, som, till skillnad från de vita, inte ackumulerar lipider utan bränner dem, antingen för att bibehålla kroppstemperaturen i kalla miljöer eller för att bli av med matöverskott som skulle förändra "metabolisk balans. Syntesen av kväveoxid, även aktiv vid angiogenes och i lokal mitokondriones (som troligen skulle förhindra ovannämnda död av adipocyter på grund av hypoxi från överdriven lipidackumulering), hämmas av TNF-α, en adipokin som frigörs i stort mängder från den hypertrofiska viscerala vita fettvävnaden och makrofagerna som angriper den.

Det speciella anatomiska läget för det viscerala fettet säkerställer att adipokinerna och andra ämnen som frigörs flödar direkt in i det portala vensystemet, vilket transporterar dem till levern. Den framträdande metaboliska rollen som körtlarna hjälper till att förklara det stora inflytandet av visceralt fett på hela organismens hälsa.

En typisk egenskap hos visceralt fett är den större känsligheten för lipolytiska stimuli, eftersom verkningen av omental lipoproteinlipas är 50% större än det för subkutant fett. Detta innebär att vid viktminskning är det första fettet som "bränns" bara den viscerala.

Överskottet av bukfett är direkt relaterat till midjens omkrets. I synnerhet blir kardiovaskulär risk kliniskt relevant när tröskelvärdena på 102 cm i omkrets på navelnivå hos män och 88 cm hos kvinnor uppnås.

För att försöka förklara sambandet mellan överflödigt omental fett och typ II -diabetes har det visat sig att det höga flödet av fettsyror, som kommer från viscerala adipocyter och går till levern, ökar produktionen av VLDL (som vi vet kan omvandlas därefter till det farliga LDL - dåligt kolesterol, som predisponerar för den ateromatösa processen) .Det främjar också glukoneogenes och minskar hepatisk clearance av insulin, med en följd av ökad nivå av detta hormon i cirkulationen. Förutom fettsyror från viscerala fettavlagringar måste vi också och i alla fall ta hänsyn till själva adipokinernas verkan. Interleukin-6, till exempel, i levern stimulerar glukoneogenes och triglyceridsekretion, med kompenserande hyperinsulinemi.

Den höga förekomsten av fria fettsyror i cirkulationen får dessa näringsämnen att "konkurrera" med glukos om inträde i celler, särskilt i muskelceller. Som ett resultat uppstår en ökning av blodsockret, som svar på vilket bukspottkörteln ökar insulinfrisättningen. Det dubbla hepatopankrea-bidraget till hyperinsulinemi innebär att trots de höga glykemiska värdena finns stora mängder insulin i cirkulationen; i dessa fall talar vi om insulinresistens, det är ett tillstånd som kännetecknas av minskad biologisk reaktion av vävnaderna på "insulinverkan. Inte överraskande kan kirurgiskt avlägsnande av visceral fettvävnad hos måttligt feta råttor normalisera insulinresistens.

Insulinresistens och hyperinsulinemi är ansvariga för alla de förändringar i glukosmetabolismen som sträcker sig från nedsatt fastande glykemi, till nedsatt glukostolerans, upp till öppen diabetes.Dessa förändringar, tillsammans med de lika negativa på lipidmetabolismen, står för patientens större kardiovaskulära risk med visceral fetma jämfört med normalvikten.