Av denna anledning fokuserar studier som syftar till att undersöka nya farmakologiska behandlingar mot Alzheimers sjukdom just på molekyler som på ett eller annat sätt kan förhindra / eliminera ackumulering av ovannämnda proteiner.
bapineuzumab och solanezumab som dock inte gav de önskade resultaten när studierna fortskred. Det bör dock noteras att dessa molekyler har testats på individer med avancerad sjukdom, därför verkar forskarnas mål vara att använda samma molekyler, men på patienter som är i de tidiga stadierna av sjukdomen och med en lätt kognitiv försämring.
Inom anti-beta-amyloidläkemedel finns det också en aktiv ingrediens som väcker nytt hopp och för vilka de uppnådda resultaten verkar uppmuntrande: det är den monoklonala antikroppen aducanumab. Studier - utförda på patienter med Alzheimers sjukdom och mild kognitiv nedgång - har visat att aducanumab kan minska β -amyloidnivåerna i hjärnvävnader och att det kan bromsa både kognitiva och funktionella.
Men de som nämns är bara några av de anti-amyloid beta-läkemedel som forskning har fokuserat på under åren; bland de andra aktiva ingredienserna som studerats är gantenerumab och crenezumabm, men även natriumoligo-mannurarat (en förening av marint ursprung som i en studie utförd i Kina gav uppmuntrande resultat vid behandling av patienter med mild till Alzheimers sjukdom måttlig).
Det bör dock noteras att sökandet efter anti -amyloidläkemedel - även om det fortsätter - har minskat betydligt under de senaste åren.
nervös. Nedbrytning av APP kan följa två olika vägar:
- Den amyloidogena vägen som involverar "intervention av beta-sekretas som delar APP-proteinet i två fragment: en N-terminal och en C-terminal transmembran. Den senare bryts ned av gamma-sekretas (eller γ-sekretas) enzym som resulterar i bildandet av beta-amyloidproteinet.
- Den icke-amyloidogena vägen som å andra sidan involverar interventionen av enzymet alfa-sekretas (eller α-sekretas). Det senare bryter ned APP-proteinet, vilket leder till bildandet av ett lösligt N-terminalt fragment och ett transmembrant C-terminalt fragment. Det senare kommer i sin tur att brytas ned av gamma-sekretas till ytterligare två fragment som dock i detta fall inte är toxisk.
Mot bakgrund av vad som just har sagts om bildandet av beta-amyloidprotein kommer det inte att vara förvånande att veta att beta-sekretas också är ett av de möjliga målen för läkemedelsbehandling mot Alzheimers sjukdom. Bland de aktiva ingredienserna som kan utöva en hämmande verkan mot enzymet i fråga och som hittills fortfarande studeras för utvärdering av effekt och säkerhet, minns vi "elenbecestat".
av Alzheimers patienter. Tyvärr har de studier som genomförts hittills inte lett till önskat resultat, men forskningen arbetar fortfarande på denna front. Några av de pågående studierna är fortfarande i ett tidigt skede av kliniska prövningar.
VÄNLIGEN NOTERA
Ovanstående är bara några av de möjliga målen och studierna som syftar till att identifiera potentiella nya läkemedel för behandling av Alzheimers sjukdom. På detta område har forskning faktiskt varit och fortsätter att vara mycket omfattande.
.jpg)
.jpg)
