Idén om förekomsten av detta hormon som kallas leptin bekräftades senare av efterföljande studier.
Leptin (från grekiska "leptos", "lean") är ett cytokin som produceras och frigörs av fettceller. Fett, fettvävnad, är inte en inert massa. Adipocyter producerar en mängd olika cytokiner, vissa ännu inte kända; leptin är bara en av många. Faktum är att förändringar i fettmassa överförs till CNS:
- Minskade leptinnivåer "kommunicerar" en utarmning av energireserver. CNS svarar på detta genom att minska metabolisk aktivitet, öka matkonsumtionen och stimulera enzymer som är ansvariga för att främja fettlagring
- En ökning av leptinnivån leder till en ökning av ämnesomsättningen, en minskning av matkonsumtionen, återställer hormonbalansen (sköldkörtel- och androgenhormoner tenderar att minska som svar på låga leptinnivåer), stimulerar enzymer som är ansvariga för lipolys och glykogenlagring.
Förlängda förhöjda leptinnivåer leder dock till en desensibilisering av OB-Rb-receptorer (långisoformiga leptinreceptorer, förespråkare för leptinaktivitet) i hypotalamus och till en nedreglering av dess transport över blod-hjärnbarriären. (Barriär som delar hjärnan från blodvävnaden). Tillståndet förvärras av dålig glukosmetabolism, dålig glukostolerans, kronisk hyperglykemi, hyperinsulinemi och insulinresistens (därav diabetes mellitus typ 2).
Detta observeras hos överviktiga individer som har mycket höga blodnivåer av leptin, men oerhört låga i cerebrospinalvätskan (tecken på omöjligheten att transportera hormonet genom blod -hjärnbarriären). Hos dessa ämnen är det inte heller möjligt att förbättra "obalansen" genom att administrera leptininjektioner eftersom OB-Rb-receptorerna, som ligger i hypothalamus, inte kan nås av hormonet eller binda till det på grund av deras desensibilisering.
Med andra ord reagerar organismen negativt genom att "tysta" denna ökning av hormonet och detta leder till ett slut på de positiva aktiviteter som detta cytokin har på vår kropp. Detta, som nämnts tidigare, är fallet med fetma där mycket höga nivåer av leptin inte "känns" av hypothalamus; orsakerna kan vara av genetisk karaktär, såsom leptintransportörens underskott, frånvaron av OB-Rb-receptorer eller deras totala okänslighet för hormonet.
Å andra sidan, hos personer med genetisk brist på Ob-RNA, genen som kodar för produktion av leptin, leder intravenöst intag av detta till viktiga förbättringar av deras tillstånd. Leptin är därför huvudregulatorn för organismens primära funktioner; om det kommunicerar en energiförlust bromsas varje metabolisk väg, om den signalerar en positiv kalori "balans", kommer det motsatta att hända.
som svarar på dess brist är ansvariga för svårigheten att komma ner och bibehålla en låg% av fettmassan, men allt utgår från fettcellerna, från den vävnaden som vi trodde var användbar bara som ett lager och som istället är ännu mer komplext än vi trodde. Den positiva sidan finns dock; under en kalorifattig diet tömmer vi fettreserverna och vi får, förutom en trevligare kroppsbyggnad, en minskning av nivåerna, både blod och hjärna (i hjärnan), av leptin; detta innebär en ökning av både uttrycket och känsligheten för OB-Rb-receptorerna och för transportörerna av detta kära och lägsta cytokin.
, eller i alla fall en period av övernäring, finns det en "ökning av leptinnivåerna.
Det finns inget behov av att ackumulera fett för att öka leptinsyntesen och frigöringen. Det svarar på en ökning av blodsockret, därför på en större tillgänglighet av glukos och på aktiveringen av den metaboliska vägen för hexosamin - vägen för hexosamin är den metaboliska vägen som aktiveras när organismen står inför ett överskott av energi från aminosyror. och glukos för att omvandla dem till triglycerider. Denna ökning av leptin i kombination med en större känslighet och uttryck av OB-Rb-receptorer leder till en bättre "kommunikation" av dess fördelaktiga budskap om fettförlust, glykogenlagring i muskeln och återhämtning av en viss balans mellan sköldkörtelhormonaxlarna och gonadal ; med andra ord, det finns en bättre kalorifördelning mot magert vävnad.
Leptin styr båda effektorsystemen - beskrivna ovan - eftersom neuropeptiderna som aktiverar de två efferenta nervvägarna svarar på det.
- Minskning av leptinnivåer stimulerar det anabola effektorns nervsystem genom att hämma det kataboliska
- Å andra sidan, när dess nivåer ökar, inträffar det motsatta: vi kommer att ha hämning av det anabola effektorsystemet och stimulering av det kataboliska.
I detta fall betyder "anabol" att spara energi och inte "muskelmassa". Ökningen av leptinnivåer tenderar att stimulera kväveretention, proteinsyntes och bevarande av mager massa, men detta bara i de första stunderna. skulle vara enormt och förvisso skulle den mänskliga arten inte ha överlevt förrän idag.
och ämnesomsättning, beror på leptin. Det reglerar sköldkörteln och gonadala hormonaxlar.
Låga leptinnivåer leder till låga T3 -nivåer och låga testosteron- och östrogennivåer. Dessutom är frisättningen av dopamin direkt relaterad till hjärnhalten av leptin. Djur som har fastat länge visar ett visst beroende av läkemedel som stimulerar ökade koncentrationer av dopamin. Allt detta för att förstå orsaken till svårigheten att falla under vissa viktprocent.
När en så låg nivå av syntes och frisättning av leptin (på grund av tömning av adipocyter) har uppnåtts, har behovet av mat, asteni på grund av minskad metabolism, blockering av lipolys, ökad proteolys och total förlust av libido (sexuellt behov), de blir så starka att de inte kan kontrolleras.
Samma CCK (kolecystokinin), som produceras av magen som svar på en måltid rik på fett och proteiner och som i regel ökar mättnadskänslan, har ingen kraft om leptinet är lågt, om den primära kontrollen inte ger "godkännandet".
och adrenalin förbättrar transporten av leptin över blod-hjärnbarriären (effektiviteten av kolhydratbaserade laddningar är just det)Ett sätt att få ut det mesta av fördelarna med leptin är att alternera perioder med lågkaloridiet (ju större kaloriunderskottet är, desto kortare tid att spendera på kosten före en laddning) med högst 36 timmars basladdning, nästan uteslutande., kolhydrater.
Användningen av läkemedel som stimulerar dopaminsystemet, användningen av efedrin och andra stimulantia som ökar nivån av adrenalin och noradrenalin kan bidra till att minska minskningen av leptin. Men förr eller senare, oavsett om du använder "knep" eller inte, blir drivkraften för överlevnad så stark att den blir okontrollerbar. Undvik att kasta dig in i extremt restriktiva dieter bara för att du har bråttom; vad du kommer att få senare är att bara inte kunna behålla det du har vunnit (eller förlorat beroende på din synvinkel).
, de näringsämnen som tas spelar en nyckelroll i graden av syntes och frisättning av leptin.
Tidigare nämnde vi metabolismen av hexosamin som en stark "stimulant" för produktionen av leptin. Slutprodukten av denna väg, UDP-N-acetylglukosamin, verkar vara det primära budskapet om "matat tillstånd". Som ett logiskt svar kommer vi att ha en ökning av leptinnivån.
Ungefär 2 eller 3% av glukosen som kommer in i cellerna genomgår en transport (eller "förskjutning" i tekniska termer) mot den metaboliska vägen för hexosamin; mängden UDP-N-acetylglukosamin som produceras av denna väg indikerar organismens energiska tillstånd.Samma insulin, som inte verkar ha någon direkt roll på leptin, stimulerar dess produktion och frisättning genom att tvinga in glukosinträde i denna väg.
Glukosupptag och metabolism är primära faktorer för att reglera blodnivån av leptin. Studier där glykolyshämmare (glukosoxidation) användes blockerade den normala ökningen av leptinproduktion i adipocyter som utsätts för glukos (icke-fruktos).); Av detta förstår vi hur ämnesomsättningen av detta socker är väsentlig i detta regleringssystem. Fruktos, å andra sidan, är ansvarig för "ökning av leptinnivåer hos marsvin, först efter 2 veckor (cirka en och en halv månad för" mannen ").
Glukospolymerer, såsom stärkelse, verkar sakta ner leptintoppen, vilket kan förklaras genom att observera den starka "insulinstigning" som svar på enbart glukos och detta innebär en större inträde av socker i hexosaminvägen.
Lipider spelar däremot en "indirekt" roll. En kost som innehåller cirka 80% av kalorierna från lipider och endast 3% från kolhydrater tenderar att sänka produktionen av vårt kära cytokin, men om vi befinner oss i ett tillstånd av kaloriöverskott där kolhydrater och fetter delar en "rättvis andel av kalorier, kommer vi att ha en leptintopp som liknar den som observerats i kaloriöverskott från enbart glukos.
En ökning av fria fettsyror flyttar produkten av glukosmetabolism, fruktos-6-fosfat, från glykolys till hexosaminvägen; här är den indirekta effekten, men bara om en tillräckligt stor "skiva" av energiöverskottet lämnas åt kolhydrater.
Det är därför logiskt att vissa förvirringar uppstår när det gäller dieter med låga kolhydrater (inte nödvändigtvis ketogena, vilket kräver en separat diskussion). Under en fas av en "skärande" diet, därför med en viss grad av kaloriunderskott, bibehåller en mängd glycider, låt oss säga cirka 3 eller 4 g / kg vikt, gör det möjligt att bromsa den fysiologiska minskningen av leptin. Detta, enligt vissa, skulle i alla fall vara kontraproduktivt om vi försöker optimera fettförlusten och bibehålla muskelmassan; hålla leptinnivåerna låga, gå sedan mot ett starkt energiunderskott och håll intaget av glykider så lågt som möjligt . (utan att gå in i ketos, alltså cirka 2,2 g kolhydrater per kilo magert massa), tillåter det, som tidigare nämnts, en ökning av känsligheten och uttrycket för OB-Rb-receptorer; ett bättre svar, därför, när vi går in "refeed" -fasen (kolhydratpåfyllning).
Detta är inte den enda anledningen till att konsumera låga kolhydrater under definitionsperioden. Att hålla blodsockret lågt (blodsockernivån) möjliggör en ökning av frisättningen av fettsyror från fettvävnad. En hög nivå av FFA (fria fettsyror) ökar insulinresistensen.
Läs vidare: Träning och insulinkänslighet
-crocchette-di-pesce-vegane.jpg)
