Betydelsen av hemoglobin
Syre transporteras i blodet genom två olika mekanismer: dess upplösning i plasma och dess bindning till hemoglobinet i röda blodkroppar eller erytrocyter.
Eftersom syre knappast är lösligt i vattenlösningar beror den mänskliga organismens överlevnad på närvaron av tillräckliga mängder hemoglobin. Faktum är att hos en frisk individ är mer än 98% av syret som finns i en given volym blod bundet till hemoglobin och transporteras av erytrocyter.
Länk mellan hemoglobin och syre
Bindningen av syre till hemoglobin är reversibel och beroende av partialtrycket för denna gas (PO2): i lungkapillärerna, där plasma -PO2 ökar på grund av diffusion av syre från alveolerna, binder hemoglobin till syre; i periferin, där syre används i cellulär metabolism och plasma -PO2 -droppar, överför hemoglobin syre till vävnaderna.
Men vad är PO2?
Partiellt syretryck
Deltrycket för en gas, till exempel syre, inuti ett begränsat utrymme (lungor) som innehåller en blandning av gaser (atmosfärisk luft), definieras som det tryck som denna gas skulle ha om den upptar ensam det aktuella utrymmet.
För att förenkla konceptet, låt oss föreställa oss partiellt tryck som mängden syre: ju högre partialtryck syre är, desto högre är dess koncentration. Detta är en mycket viktig aspekt om vi anser att en gas tenderar att diffundera från en punkt med en högre koncentration (högre partiellt tryck) till en punkt med en lägre koncentration (lägre partialtryck).
Denna lag reglerar utbyte av gaser i lungor och vävnader.
I själva verket, på lungnivån, där luften i alveolerna är i nära kontakt med de mycket tunna väggarna i blodkapillärerna, passerar syremolekylerna in i blodet eftersom partialtrycket av syre i alveolär luft är högre än PO2 av blodet.
Data för handen, PO2 för det venösa blodet som når pomonen i viloläge är ungefär lika med 40 mmHg, medan vid havsnivå är alveolära PO2 lika med cirka 100 mmHg; följaktligen diffunderar syret enligt sin egen koncentrationsgradient (partiellt tryck) från alveolerna mot kapillärerna. Konceptuellt kommer passagen att stanna när PO2 i det arteriella blodet som lämnar lungorna har motsvarat den atmosfäriska i alveolerna (100 mmHg).
När arteriellt blod når vävnadskapillärerna vänder koncentrationsgradienten.Faktum är att i en cell i vila är den intracellulära PO2 i genomsnitt 40 mmHg; Eftersom, som vi har sett, blodet i kapillärens artärände har en PO2 på 100 mmHg, diffunderar syre från plasma till cellerna. Diffusionen upphör när det venösa kapillärblodet når samma partiella syretryck som blodet. intracellulär miljö, dvs 40 mmHg (i vilande förhållanden). Under fysisk ansträngning minskar koncentrationen av syre i cellmiljön och med det partiets tryck i gasen (även upp till 20 mmHg); följaktligen sker frisättningen av syre från plasma snabbare och konsekvent.
Som vi har sett beror det tillräckliga intaget av syre genom att blodet flödar i lungkapillärerna strikt på det partiella trycket i luften som packas in i alveolära säckarna; vi har också sett hur här alveolär PO2 normalt (vid havsnivå) är lika med 100 mmHg; Om detta värde överdrivet reduceras är diffusionen av syre från luften till blodet otillräcklig och ett farligt tillstånd som kallas hypoxi uppstår.
Hypoxi: Litet syre i blodet
Deltrycket i alveolärluften kan sjunka på höga höjder (eftersom atmosfärstrycket reduceras) eller när lungventilation är otillräcklig (som händer i närvaro av lungsjukdomar, såsom kronisk obstruktiv bronkit, astma, fibrotiska lungsjukdomar, lungödem och emfysem).
Samma situation uppstår när alveolernas vägg tjocknar eller ytan på deras yta minskas.Sifferdiffusionshastigheten från luften till blodet är i själva verket direkt proportionell mot arean på den alveolära ytan som är tillgänglig och omvänt proportionell mot tjockleken på det alveolära membranet.
Emfysem, en degenerativ lungsjukdom som huvudsakligen orsakas av cigarettrök, förstör alveolerna och reducerar ytarean som är tillgänglig för gasutbyte; vid lungfibros ökar däremot avsättningen av ärrvävnad tjockleken på det alveolära membranet. I båda fallen är diffusionen av syre genom de alveolära väggarna mycket långsammare än normalt.
Hypoxi kan också bero på en minskad koncentration av hemoglobin i arteriellt blod.Sjukdomar som minskar mängden hemoglobin i röda blodkroppar eller deras antal påverkar blodets förmåga att transportera syre negativt. I extrema fall, till exempel hos patienter som har tappat betydande mängder blod, kan hemoglobinkoncentrationen vara otillräcklig för att uppfylla cellernas syrebehov; i dessa fall är den enda lösningen för att rädda patientens liv blodtransfusion.
Hemoglobindissociationskurva
Det fysiska sambandet mellan plasma PO2 och mängden syre kopplat till hemoglobin har studerats in vitro och representeras av karaktäristiken hemoglobindissociationskurva.
Genom att observera kurvan som visas i figuren kan man se att vid en PO2 lika med 100 mmHg (värde som normalt registreras i alveolärområdet) är 98% av hemoglobin bundet till syre.
Observera att vid värden högre än 100 mmHg ökar andelen hemoglobinmättnad inte ytterligare, vilket framgår av plattans utjämning; av samma anledning, så länge alveolära PO2 förblir över 60 mmHg, är hemoglobinet mättat i mer än 90%, därför bibehåller det en nästan normal förmåga att transportera syre i blodet. För mer information, se artikeln om hemoglobin och Bohr -effekten.
Alla faktorer som anges i artikeln kan utvärderas genom enkla blodprov, såsom antal röda blodkroppar, dosering av hemoglobin och syremättnad i blodet (andel syremättat hemoglobin jämfört med den totala mängden hemoglobin som finns i blodet).
