REGLERING AV GLOMERULäRT ARTERIELLT MOTSTåND

Vad påverkar arteriolärt motstånd och glomerulär filtreringshastighet?

Kontrollen av resistens som afferenta och efferenta arterioler motsätter njurglomerulus beror på många faktorer, både systemiska och lokala.

Självregleringen av den glomerulära filtreringshastigheten involverar flera mekanismer som är inneboende i nefronet, bland vilka vi kommer ihåg:

det myogena svaret: inneboende förmåga hos vaskulära glatta muskler att reagera på tryckförändringar.
Om den sträcks av den systemiska tryckökningen svarar glattmuskulaturen i de afferenta arteriolerna genom att dra ihop sig; på så sätt ökar motståndet mot flöde genom att minska mängden blod som passerar arteriolen och med det det hydrostatiska trycket som utövas på glomerulära väggar kapillärer → reduceras filtreringshastigheten.
Omvänt, om det systemiska arteriella trycket minskar, slappnar den arteriolära muskeln och kärlet vidgas maximalt; på detta sätt ökar blodflödet inuti glomerulus och med det också det glomerulära hydrostatiska trycket och filtreringshastigheten. Det bör dock noteras att vasodilatation inte är lika effektiv som vasokonstriktion, eftersom under normala förhållanden är den afferenta arteriolen redan ganska vidgad . Det tillåter det myogena svaret att kompensera för ökningen av det systemiska arteriella trycket väl, och lite mindre bra för dess möjliga minskning.

Om det genomsnittliga blodtrycket sjunker under 80 mmHg, minskar den glomerulära filtreringshastigheten; om vi tror att blodtrycket kan sjunka massivt till följd av svår uttorkning eller blödning, tillåter denna mekanism för minskning av GF att så mycket som möjligt minska mängden vätska som förloras i urinen, vilket hjälper till att bevara blodvolymen

tubulo-glomerulär återkoppling: förändringar i vätskeflödet som korsar den sista sträckan av Henles slinga och den inledande sträckan av den distala tubuli påverkar glomerulahastigheten.I Henles loop, processer för reabsorption av vatten och natrium och klorid joner äger rum. Den speciella vikta strukturen hos nefronet får den sista delen av Henles slinga att passera mellan de afferenta och efferenta arteriolerna i renal glomerulus. I denna region upprättas ett strukturellt och funktionellt samband mellan de två strukturerna för att bilda en verkliga "apparater" definierade "juxtaglomerulära apparater. Där de kommer i kontakt har både arteriolära väggar och tubuliens väggar en modifierad struktur som gör att de kan påverka varandra. I synnerhet består den modifierade rörformade strukturen av en cellplatta som kallas macula densa, medan den intilliggande väggen i den afferenta arteriolen innehåller specialiserade glatta muskelceller, kallade granulära (eller juxtaglomerulära eller JG) celler. Den senare utsöndrar renin, ett proteolytiskt hormon. involverat i salt- och vattenbalansen, med hypertensiva effekter.

När cellerna i macula densa tar upp en ökning av mängden natriumklorid (uttryck för en ökning av GFR) signalerar de till de granulära cellerna att minska utsöndringen av renin och att dra ihop den afferenta arteriolen. Detta ökar motståndet mot flöde från den afferenta arteriolen och det hydrostatiska trycket i blodet nedströms, dvs i glomerulus, minskar tillsammans med GFR. I motsatt tillstånd, det vill säga i händelse av en minskning av NaCl -koncentrationen i terminalens kanal i Henles slinga, signalerar cellerna i macula densa till de granulära cellerna för att öka mängden renin och till afferenten arteriole att vidga, minska sina egna motstånd; följaktligen sker en ökning av den glomerulära filtreringshastigheten.

Motståndskontroll av afferenta och efferenta arterioler regleras också av systemiska faktorer. Å andra sidan är en av njurarnas huvudfunktioner att reglera systemiskt blodtryck, så det är viktigt att glomeruli erkänner eventuella förändringar i systemiskt blodtryck och justerar GF i enlighet med dessa förändringar överförs till njuren via det endokrina och nervös.

Nervös kontroll av VFG anförtros sympatiska neuroner som innerverar både de afferenta och efferenta arteriolerna. Sympatisk stimulering, förmedlad av frisättningen av adrenalin, orsakar vasokonstriktion, särskilt av den afferenta arteriolen. Följaktligen orsakar en stark sympatisk aktivering, till exempel till följd av kraftig blödning eller svår uttorkning, en sammandragning av de afferenta och efferenta arteriolerna till glomeruli, vilket reducerar både den glomerulära filtreringshastigheten och blodflödet till njurarna. På så sätt försöker vi bevara vattenmängden så mycket som möjligt.

Den endokrina kontrollen av GFR anförtros olika hormoner. Förutom cirkulerande adrenalin, vars vasokonstriktiva effekter just har beskrivits, ökar också arteriolärt motstånd med angiotensin II. I det senare fallet gäller emellertid vasokonstriktionen huvudsakligen de efferenta arteriolerna, så ökningen av trycket i de glomerulära kapillärerna ökar den glomerulära filtreringshastigheten. Bland de vasodilaterande ämnena som motsätter sig vasokonstriktoreffekten av det sympatiska nervsystemet och angiotensin II, minns vi några prostaglandiner (PGE2, PGI2, Bradykinin), som minskar motståndet mot flöde som framför allt erbjuds av de afferenta arteriolerna. Detta resulterar i en ökning av den glomerulära filtreringshastigheten. Kväveoxid utövar också en vasodilaterande verkan på arteriolär nivå.

Den endokrina verkan utförs på nivån av podocyterna eller mesangialcellerna. Kontraktionen eller avslappningen av den senare, som vi kommer ihåg att vara belägen i utrymmena som omger kapillärerna i renal glomeruli, modifierar området på kapillärytan tillgänglig för filtrering. Podocyter, å andra sidan, ändrar storleken på de glomerulära filtreringsspåren; om dessa vidgas ökar filtreringsytan, därför ökar också den glomerulära filtreringshastigheten.