Vasodilatation och vasokonstriktion i systemcirkulationen

Redigerad av Dr Stefano Casali

Kontroll över tillståndet för sammandragning eller vidgning av kärlen kan endast utövas på strukturer med släta muskler i sin tjocklek. Denna kontroll kan vara av nervöst, hormonellt och metaboliskt ursprung, därför fjärrkontroll eller lokal kontroll. Enligt betydelsen eller fysiologiska egenskaperna hos det perfunderade organet kommer alla cirkulationsdistrikt att ha en verkningsmekanism före en annan. I kapillärerna, som saknar muskulös tunika, är väggarnas tillstånd strikt beroende av de precapillariska sfinkterna, men framför allt av det transmurala trycket.

Fartygets nervkontroll

Vasokonstriktion av nervöst ursprung beror på verkan av den sympatiska adrenerga vasokonstriktorn som, som verkar på musklerna genom en kemisk medlare (noradrenalin), inducerar vasokonstriktion. vaskulär ton, men specifikt på artärerna är den ansvarig för att bestämma det diastoliska trycket, som verkar direkt på det perifera motståndet; genom inneslutningskärl, vener och bihålor, av venös återkomst. Det verkar inte verka på det cefaliska systemet.

1. fibrerna härrör från de mellanliggande-laterala kolumnerna i T1-L4-kanalen, som går ut i form av vita kommunicerande grenar, går in i konstitutionen för den sympatiska ganglionkedjan, för att komma in i konstitueringen av de afferenta nerverna.

Vasodilatation kan vara passiv, i detta fall beroende av hämning av det sympatiska adrenerga eller aktivt med direkt eller indirekt verkan.

1. leva: stimulering av en sensorisk nerv inducerar produktion av kininer, som i fallet med vasodilatation av de exokrina körtlarna genom kolinerg verkan. Även produktion av kallikrein-kallidin-bradykinin som i det specifika fallet med stimulering av tråden i trumhinnan med inverkan på submaxillär körtel.
2. Direkt: baserat på verkan av mediatorer som acetyl-kolin, dopamin, histamin, etc. på kärlmuskulaturen. Det kan vara av sympatiskt eller parasympatiskt ursprung, och ofta integreras de två systemen som i fallet med erigentes nerver, där avlägsnandet av S2-S4-kanalen, ursprunget för de autonoma systemfibrerna, inte äventyrar erektionen utan endast reflexen en härledd från stimulering av ollonet.

Den direkta vasodilaterande verkan ingriper inte i reflexregleringen av tryck genom stimulering av baro och kemoceptorer, och har ingen avgörande verkan i cefalområdet. En karakteristisk, men helt hypotetisk, åtgärd tillskrivs det kolinerga sympatiska systemet på skelettmusklerna efter en hypotalamisk stimulering, markerad av en diffus vasodilatation noterad i tillstånd av hög stress.

Axonisk reflex: det är ett svar av reflextyp, medierat av C -neuroner, efter stimulering av den perifera stubben i en sensorisk nerv, därför utan att involvera ryggmärgscentra, vilket orsakar vasodilatation. Impulsen fortsätter därför centralt för att bära smärtinformationen, centrifugalt för att framkalla vasodilatation. Denna mekanism ligger till grund för hudens trippelsvar.

Katekolaminer

Noradrenalin: fungerar uteslutande som en vasokonstriktor, både som medlare av den sympatiska och för intra-arteriell infusion.

Adrenalin: det är vasokonstriktor i mjälten, njuren och huden, vasodilatator för kranskärlscirkulationen, lever- och skelettmuskler. Höga mängder adrenalin producerar generaliserad vasokonstriktion, eftersom det också interagerar med alfa -receptorer. I vilket fall som helst är effekten av cirkulerande katekolaminer avgjort mindre än den som förmedlas av det sympatiska.

Alfa -receptorer: de interagerar endast med noradrenalin och är nästan frånvarande i hjärtat där de har en positiv inotrop effekt. Finns i stora mängder i de vaskulära släta musklerna.

Beta1 -receptorer: de interagerar med både katekolaminer i hjärtat som inducerar kronotropa, domotropa och positiva inotropa effekter genom att öka rörligheten för kalciumjoner, såsom receptorerna beskrivna ovan.

Beta2 -receptorer: de finns i levern, hjärtat och skelettmuskeln, saknas i njuren, mjälten och huden.

Angiotensin: syntetiseras i systemisk hypotoni, derivat av angiotensinogen genom verkan av renin, verkar endast på resistenskärl och har en kort varaktighet.

Vasopressin: producerad av supraoptiska kärnor i ant. hypothalamus, har den en systemisk antidiuretisk och vasokonstrigent verkan, som verkar på de precapillariska sfinkterna, på motståndskärlen, men också på venulerna.

Autacoids

Histamin: finns i mastcellerna, frigörs efter trauma, vilket orsakar arteriolär vasodilatation, kärlförträngning av det lokala venösa distriktet, vilket ökar kapillärpermeabiliteten. I skelettmuskeln frigörs de också på grund av en minskning av ortosympatisk ton.

Serotonin: befriade från aggregerande trombocyter, orsakar de kärlförträngning av det skadade kärlet. I magen orsakas deras utsöndring av gastrin; de blockerar adrenerga receptorer, vilket orsakar arteriolär vasodilatation och venär sammandragning för att öka tillgängligheten av interstitiell vätska.

Vasodilaterande metaboliter:

Systemisk hyperemi kan inte hänföras till enstaka joner eller metaboliter, utan till en helhet som alltid följer fysiologin hos vävnaden som ska perfunderas. Joner kalium, kalcium, men framför allt variationer i partialtrycket av syre eller hyperkapni, utan åtföljande av en ökning i blodflödet är de emellertid den vanligaste orsaken till vasodilatation som induceras av metaboliter. Uppenbarligen har dessa system en lokal verkan. nervös: i själva verket är det ortho-para-sympatiska systemet i basen av hjärttonen, medan det i cirkulationen finns endast en sammandragande ton av ortosympatiskt ursprung Utvidgningen kan tillskrivas på reflexbasis till hämning av kärlmotorn. Endast vissa områden kan tvingas fram av "verkan av" adrenalin.

Integrerat kroppstrycksregleringssystem:

Några sekunder:

• Baroceptivt system
• Ischemisk mekanism i CNS
• Mekanism för kemoreceptorer

Sekunder till minuter:

• Renin-angiotensinsystem
• Stress-avslappningsmekanism
• Mekanism för flytande rörelse genom kapillärerna

Minuter till oändligheten:

• Njurvätskesystem integrerat av Renin-Angiotensin-Aldosteronsystemet

Bibliografi:

• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Biofysisk Semeiotics: utvärdering av arteriell överensstämmelse och perifer arteriell resistens. Handlingar från XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Florens, oktober 1995, Biblioteca Scient. Military Health School, 2, 93.
• Pfeifer JR. Anatomin och fysiologin i det venösa systemet i nedre extremiteterna. Ed Phlebologle, 1992.
• Braundawall E. hjärtsjukdomar: Avhandling om kardiovaskulär medicin. Ed. Piccin.
• Hayashi K .. Experimentella metoder för att mäta de mekaniska egenskaperna och konstitutiva lagarna för artärväggar, Journal of Biomechanical Engineering, vol. 115.
• Testa L .. Human Anatomy, fjärde boken: angiologi.
• Bankomat. Atlas text - Fundamentala koncept. Rampello A.
• Taglietti-Box "Fysiologins principer", Goliardica Pavese.
• Silvertorn "Fysiologi", Ambrosiana förlag.
• De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modellering av det mänskliga vasomotoriska kontrollsystemet och dess tillämpning på undersökning av artärsjukdomen. IEEE Proc. 129A, 1982.
• Grön J. H. Introduktion till mänsklig fysiologi. Zanichelli, 1972.
• Guyton A. C. Avhandling om medicinsk fysiologi. II Italiensk upplaga om den V amerikanska upplagan av prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
• Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Effektspektrumanalys av hjärtvariabilitet för att bedöma förändringarna i sympatovagalbalansen under graderad ortostatisk lutning. Cirkulation, vol. 90, nr 4, 1994.
• Burton A. C. Fysiologi och cirkulationens biofysik. En inledande text. Italiensk red. Av dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Rom, 1983.