Följaktligen kan ett konditioneringsprogram definieras som "adekvat" om det svarar på de verkliga behoven hos den person som det är tänkt för.
Detta betyder inte att träning som utförs i aerob regim inte rekommenderas i mer eller mindre alla gym, fitness- och / eller funktionella återhämtningscenter eller fysiologiska laboratorier.
Objektivt sett borde detta förslag vara mer "övervägt" än vad man kan verka föreställa sig.
I den här artikeln kommer vi att försöka klargöra hemodynamiska mekanismer relaterade till aerob träning, såsom nyckelprocesser för det adaptiva svaret och de följderna som denna typ av träning ger på lång sikt.
när det gäller gemensamt skydd.
Sport- eller träningsreceptet kan vara mycket olika mellan en frisk eller sjuk person, beroende på vilken patologi som finns. I alla fall är de hemodynamiska och kardiorespiratoriska processerna identiska.
Det är nu känt att inaktivitet är en av de viktigaste riskfaktorerna för uppkomsten av hjärt -kärlsjukdomar: regelbundna aeroba övningar är förknippade med en större tolerans mot trötthet och en förbättring av de dagliga levnadsförhållandena, liksom en förbättring av kroppssammansättningen. Alla dessa förändringar åstadkoms av ett förbättrat centralt eller hjärtrespons på träning.
- för en hemodynamisk konditionering till aerob träning är:- Hjärtfrekvens;
- Skottvolym;
- Hjärtutmatning;
- Artero-venös skillnad i O2;
- Blodtryck och blodflöde;
- Rate-Pressure;
- Väggproduktstress;
- VO2 max.
Antalet cykler, i tidsenheten, kallas puls (HR) eller puls (HR) och uttrycks i slag per minut (bpm).
HR bidrar till ökat hjärtarbete under akut träning.
Träning som utförs regelbundet inducerar en minskning av efterfrågan på O2 till hjärtmuskeln både i vila och under träning, och inducerar också en minskning av vilande HR med cirka 10 slag per minut, förmodligen orsakad av en konditionering av det autonoma nervsystemet (ANS).
Men hos otränade individer spelar HR en viktig roll för att öka hjärtarbetet under gradvis träning.
Dessutom förblir maxpuls (HRmax) oförändrad eller sjunker något - 3 till 10 slag per minut - efter långvarig aerob konditionering; denna sista modifiering kan förmodligen hänföras till två adaptiva faktorer: en excentrisk hjärthypertrofi orsakad av ökningen av tjockleken på ventrikelhålan och minskningen av sympatisk aktivitet.
neuro-hormonellt).
Regelbunden aerob träning orsakar excentrisk hjärthypertrofi, där hjärtats väggar - särskilt den vänstra kammaren - ökar i tjocklek och rör sig bort från den idealiska geometriska mitten av hjärtkammaren, på grund av ökningen av dess radie, normalt <56 mm.
Till exempel kan diametern i "End-Diastol" (end-diastolisk) för vänster kammare i ett utbildat ämne mäta upp till 55 mm, medan det i det inaktiva subjektet också kan vara mindre än 45 mm.
I det konditionerade ämnet är utstötningsfraktionen - procentandel av blod som faktiskt pumpas in i cirkulationen, cirka 70% - större än hos stillasittande patienter, vilket leder till en minskning av HR - med tanke på att efterfrågan på O2 till myokardiet minskar i sub -maximalt träna.
Den ökade strokevolymen som orsakas av kronisk träning tillåter dock predisponerade individer att träna med en liknande absolut arbetshastighet men med en lägre HR, vilket minskar behovet av myokard O2 vid sub-maximal träning.
Dessutom bör det noteras att ökningen av utkastningsfraktionen fortfarande ökar relativt lite, cirka 5-10% under maximal träning.
för att extrahera och använda O2.
Kronisk aerob träning inducerar mitokondriell hyperplasi och kapillarisering för varje muskelfiber och motorenhet, därför leder detta till en ökad förmåga att extrahera och använda det cirkulerande O2 i blodströmmen.
Tänkande när det gäller kardiorespiratorisk kondition bekräftar forskning att AV O2-diff är likartat hos tränade och otränade individer vid sub-maximala träningsnivåer, i allmänhet <70% HR eller 56% VO2 max, medan det vid högre procentsatser AV O2-diff verkar att vara högre i utbildade ämnen (155 ml / L) snarare än i dekonditionerade (135 ml / L).
och vice versa.Kraften som flödet behöver för att öppna sig inuti artärerna kan uttryckas i form av tryck, samma som imponeras på det av hjärtkontraktionen och som, sett, också beror på volymen av blod som finns i systemet. kärl.
Förutom cirkulerande volym är emellertid perifera motstånd också grundläggande för att bestämma blodtrycksnivåer.
I själva verket kan blodtrycket uttryckas enligt följande:
- BP betyder ≈ CO x Ts Pr
var är det:
- BP medelvärde = medelvärde arteriellt blodtryck CO = hjärtoutput
- TsPr = Totalt systemiskt perifert motstånd.
Under träning ökar det systoliska trycket nästan linjärt till hjärtarbete och VO2, och samtidigt inträffar vasokonstriktion i vissa delar av kroppen (t.ex. splanchniska områden) och vasodilatation i andra (t.ex. skelettmuskulatur och myokard).
Den primära kontrollen av blodtrycket regleras av TsPr-justeringar, åtföljda av neurala mekanismer i perifera artärer, av frisättning av "lokala" ämnen som kallas endotel-härledda avslappnande faktorer och av förändringar i lokal kemi (temperatur och vätejoner, adenosin och koncentration av kaliumjoner).
Med hänvisning till sambandet mellan hjärtoutput och TsPr, visar de genomförda studierna att detta är omvänt proportionellt, vilket därför förklarar varför det systoliska trycket ökar under progressiv träning hos uppenbarligen friska individer på grund av den "ökade storleken i" hjärtoutput, vilket det växer när TsPr minskar och vice versa.
Vidare, med fokus på submaximalt arbete vid steady-state, noterar vi att konditionerade individer visar väsentligen liknande variationer i systoliska blodtrycksvärden för otränade individer.
I förhållande till VO2 max, är det systoliska blodtrycket lägre vid träning än hos dekonditionerade, och hos individer med första gradens hypertoni sänker regelbunden aerob träning systoliskt och diastoliskt blodtryck från 6,0 till 8,0 mmHG i vila.
av kransartärerna, vilket uppgår till cirka tre gånger den som konsumeras av skelettmuskler i vila.Som ett resultat svarar hjärtat genom att öka blodflödet. Faktum är att under fysisk träning kan koronarblodflödet öka från 250 ml / min till 1000 ml / min, därför 4 gånger viloläget.
De viktigaste faktorerna som påverkar efterfrågan och konsumtionen av O2 i myokardiet är hjärtfrekvens, tjockleken på vänstra kammaren och dess förkontraktion och myokardets kontraktilitet.
Förutom hjärtfrekvens är det dock mycket svårt att beräkna de två andra parametrarna i de flesta träningsfysiologilaboratorier.
Utifrån denna logistiska svårighet har därför många forskare under de senaste åren försökt att övervinna detta hinder och vetenskapligt visat att produkten mellan hjärtfrekvens och systoliskt tryck är ett mycket specifikt index för att uppskatta efterfrågan på O2 till hjärtmuskeln.
Detta index kallas Rate-Pressure Product (RPP).
Så:
- Rate-Pressure Product = HR x systoliskt tryck
Fysiologiskt, under träning, ökar RPP direkt proportionellt mot ökningen av HR och det systoliska trycket.
Även efter många aeroba träningspass ökar RPP något; ökningen är dock mindre jämförbar med värden före träning, och denna ökning kan hänföras till kroniska justeringar av hjärtfrekvens och systoliskt tryck.
Ett normalt svar på träning resulterar i en RPP på 25 000 eller högre.
Betydelsen vid tillämpningen av detta uppskattningsindex ökar exponentiellt för personer med hjärt -kärlsjukdomar (CAD, kärlkramp, koronar stenos, perifer arteriopati, etc.), eftersom det är lätt att applicera och mycket hög precision.
det är viktigt för en korrekt planering och förskrivning av konditionsträning.
