Glomerulär filtrering

Vilka krafter påverkar glomerulär filtrering?

Endast en liten del, cirka 1/5 (20%), av blodet som kommer in i renal glomeruli genomgår filtreringsprocessen; de återstående 4/5 når det peritubulära kapillärsystemet genom den efferenta arteriolen. Om allt blod som kom in i glomerulus filtrerades, kommer vi i den efferenta arteriolen att hitta en uttorkad massa av plasmaproteiner och blodceller, som inte längre kunde fly från njurarna .

Vid behov har njuren förmågan att variera procentandelen av plasmavolymen som filtreras genom renal glomeruli; denna kapacitet uttrycks med termen filtreringsfraktion och beror på denna formel:

Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulär filtrationshastighet (GFR) / Fraktion av renalt plasmaflöde (FPR)

I filtreringsprocesserna, förutom de anatomiska strukturer som analyserades i föregående kapitel, spelar också mycket viktiga krafter in: vissa motsätter sig denna process, andra gynnar den, låt oss se dem i detalj.

Det hydrostatiska trycket i blodet som flödar i de glomerulära kapillärerna gynnar filtrering, därför flyter vätskan från det fenestrerade endotelet mot Bowmans kapsel; detta tryck beror på tyngdaccelerationen som påverkas av blodet av hjärtat och av kärlens öppenhet, så mycket ju högre artärtryck, desto större tryck av blodet på kapillärväggarna, därför vid hydrostatiskt tryck. Det kapillära hydrostatiska trycket (Pc) är cirka 55 mmHg.
Kolloid-osmotiskt (eller helt enkelt onkotiskt) tryck är kopplat till närvaron av plasmaproteiner i blodet; denna kraft motsätter sig den föregående, drar vätskan mot insidan av kapillärerna, med andra ord motsätter den sig filtrering. När proteinkoncentrationen i blodet ökar ökar det onkotiska trycket och hindret för filtrering; vice versa, i en blodfattig i proteiner är det onkotiska trycket lågt och filtreringen högre. Det kolloid-osmotiska trycket i blodet som flödar i de glomerulära kapillärerna (πp) är cirka 30 mmHg
Det hydrostatiska trycket hos filtratet som ackumuleras i Bowmans kapsel motsätter sig också filtrering. Vätskan som filtrerar från kapillärerna måste i själva verket motverka trycket från den som redan finns i kapseln, vilket tenderar att trycka tillbaka den.
Det hydrostatiska trycket (Pb) som utövas av vätskan som ackumuleras i Bowmans kapsel är cirka 15 mmHg.

Lägga till krafterna som beskrivs ovan, framgår att filtrering gynnas av ett netto ultrafiltreringstryck (Pf) lika med 10 mmHg.

Volymen vätska som filtreras i tidsenheten kallas glomerulär filtreringshastighet (GFG). Som förväntat är medelvärdet av GF 120-125 ml / min, motsvarande cirka 180 liter per dag.

Filtreringshastigheten beror på:

Netto ultrafiltreringstryck (Pf): härrörande från balansen mellan de hydrostatiska och kolloid-osmotiska krafterna som verkar genom filtreringsbarriärerna.

men också från en andra variabel, kallad

Ultrafiltreringskoefficient (Kf = permeabilitet x filtreringsyta), i njuren 400 gånger högre än i de andra vaskulära distrikten; beror på två komponenter: filtreringsytan, det vill säga ytan på kapillärerna som är tillgängliga för filtrering, och permeabiliteten hos gränssnittet som separerar kapillärerna från Bowmans kapsel

För att fixa begreppen som uttrycks i detta kapitel kan vi konstatera att minskningar av glomerulär filtreringshastighet kan bero på:

en minskning av antalet fungerande glomerulära kapillärer
en minskning av permeabiliteten hos fungerande glomerulära kapillärer, till exempel på grund av infektiösa processer som undergräver deras struktur
en ökning av vätskan i Bowmans kapsel, till exempel på grund av förekomsten av urinvägsobstruktioner
en ökning av kolloid osmotiskt blodtryck
en minskning av det hydrostatiska trycket i blodet som strömmar in i de glomerulära kapillärerna

Bland de listade, för att reglera den glomerulära filtreringshastigheten, är de faktorer som är mest utsatta för variationer, därför utsatta för fysiologisk kontroll, det kolloid-osmotiska trycket och framför allt blodtrycket i de glomerulära kapillärerna.

Kolloid-osmotiskt tryck och glomerulär filtrering

Tidigare underströk vi hur det kolloid-osmotiska trycket inuti de glomerulära kapillärerna är lika med cirka 30 mmHg. I själva verket är detta värde inte konstant i alla delar av glomerulus, utan ökar när man rör sig från de sammanhängande segmenten. Till den afferenta arteriolen ( kapillärernas början, 28 mmHg) till de som samlas i den efferenta arteriolen (slutet av kapillärerna, 32 mmHg). Fenomenet förklaras enkelt utifrån den progressiva koncentrationen av plasmaproteiner i det glomerulära blodet, resultatet av dess berövande av vätskor och lösta ämnen som filtrerats i de tidigare delarna av glomerulus. Av denna anledning, när filtreringshastigheten (GFG) ökar, ökar det onkotiska trycket i glomerulärt blod progressivt (berövas större mängder vätskor och lösta ämnen).

Förutom GFR beror ökningen av onkotiskt tryck också på hur mycket blod som når de glomerulära kapillärerna (fraktion av njurplasmaflödet): om det når lite ökar det kolloid-osmotiska trycket i större utsträckning, och vice versa.

Det kolloid-osmotiska trycket påverkas därför av filtreringsfraktionen:

Filtration Fraction (FF) = Glomerular Filtration Rate (GFR) / Fraction of Renal Plasma Flow (FPR)

Ökningen av filtreringsfraktionen ökar ökningen av det kolloid-osmotiska trycket längs de glomerulära kapillärerna, medan minskningen har motsatt effekt. i filtreringshastigheten och / eller en minskning av fraktionen av njurplasmaflödet.

Under normala förhållanden uppgår njurblodflödet (FER) till cirka 1200 ml / min (cirka 21% av hjärteffekten).

Det kolloid-osmotiska trycket påverkas också av

Koncentration av plasmaproteiner (som ökar vid uttorkning och minskar vid undernäring eller leverproblem)

Ju fler plasmaproteiner det finns i blodet som kommer till glomeruli, desto större är det kolloid-osmotiska trycket i alla segment av de glomerulära kapillärerna.

Blodtryck och glomerulär filtrering

Vi har sett hur det hydrostatiska trycket, det vill säga den kraft med vilken blodet trycks mot väggarna i de glomerulära kapillärerna, ökar när artärtrycket ökar. Filtrering.

I själva verket är njuren utrustad med effektiva kompensationsmekanismer som kan hålla filtreringshastigheten konstant över ett stort antal blodtrycksvärden. I avsaknad av denna självreglering skulle relativt små ökningar av blodtrycket (från 100 till 125 mmHg) ge ökningar med cirka 25% i GFR (från 180 till 225 l / dag); med en oförändrad reabsorption (178,5 l / dag) skulle urinutsöndringen gå från 1,5 l / dag till 46,5 l / dag, med fullständig utarmning av blodvolymen. Lyckligtvis händer detta inte.

Som visas i grafen, om det genomsnittliga arteriella trycket förblir inom värdena mellan 80 och 180 mmHg, ändras inte den glomerulära filtreringshastigheten. Detta viktiga resultat uppnås först genom att reglera fraktionen av njurplasmaflödet (FPR), sedan genom att korrigera mängden blod som passerar genom njurarteriolerna.

Om njurarteriolernas motstånd ökar (arteriolerna krymper så att mindre blod passerar) minskar det glomerulära blodflödet
Om njurarteriolernas motstånd minskar (arteriolerna vidgas så att mer blod kan passera) ökar det glomerulära blodflödet

Effekten av arteriolär resistens på glomerulär filtreringshastighet beror på var denna resistens utvecklas, i synnerhet om dilatation eller förträngning av kärlens lumen påverkar afferenta eller efferenta arterioler.

Om motståndet hos de renala arteriolerna afferent mot glomerulus ökar, flödar mindre blod nedströms obstruktionen, därför reduceras det glomerulära hydrostatiska trycket och filtreringshastigheten minskar.
Om motståndet hos de efferenta njurartiolerna mot glomerulus minskar, uppströms obstruktionen ökar det hydrostatiska trycket och med det ökar också den glomerulära filtreringshastigheten (det är som att delvis stänga ett gummirör med ett finger, det observeras att uppströms "hindrar rörets väggar på grund av en ökning av det hydrostatiska trycket i vattnet, vilket pressar vätskan mot rörets väggar).

Sammanfattar konceptet med formler

Resistens för afferenta arterioler Efferent arteriolresistens ↓ R → ↑ Pc och ↑ VFG (↑ FER) ↑ R → ↑ Pc och ↑ VFG (↓ FER) ↑ R → ↓ Pc och ↓ VFG (↓ FER) ↓ R → ↓ Pc och ↓ VFG (↑ FER)

R = arteriolmotstånd - Pc = kapillärt hydrostatiskt tryck -

GFR = glomerulär filtrationshastighet - FER = njurblodflöde

Avslutningsvis understryker vi hur ökningen av GFR på grund av en ökning i resistens hos de efferenta arteriolerna endast är giltig när denna resistensökning är blygsam.Om vi jämför det efferenta arteriolära motståndet med en kran märker vi att när vi stänger kranen - ökar flödesmotståndet - den glomerulära filtreringshastigheten ökar. Vid en viss tidpunkt, fortsätter att stänga av kranen, når GFR en maximal topp och börjar sakta minska; detta är en följd av ökningen av kolloid -osmotiskt tryck av det glomerulära blodet.