Det genetiska urvalet av rasen åtföljs ofta av den större sannolikheten att hitta vissa patologier hos de ämnen som tillhör den.
När det gäller Sphynx -katter påverkas de vanligaste sjukdomarna, som diagnostiseras mest, av rasens förtrogenhet och påverkar hud, hjärta och muskler.
För ytterligare information: Hårlösa katter: raser, karaktär av externa agenter, främst genom kontakt eller genom inverkan av temperaturer och solljus; Faktum är att brännskador är mycket vanliga om tillräckliga skyddande stöd och applicering av solkräm inte används.Integrationssystemet för denna ras har den särprägeln att ständigt producera ett skyddande talgskikt som predisponerar för stagnation av de jäst som redan förekommer normalt på djurets hud. Malassezia har därför möjlighet att hitta en perfekt fuktig miljö för dess spridning, vilket orsakar rodnad, mörk färgning av huden, obehaglig lukt. De hudregioner som påverkas mest av denna jäst är de som har fler hudveck, varav Sphynx är full av dem.
Malassezia kan också lokaliseras på nivån i hörselgången som leder till en specifik otit med ackumulering av illaluktande kärnmaterial och orsakar klåda och skakningar i djurets huvud.
För denna typ av patologi finns läkemedel med riktad åtgärd, som används i form av mousse, schampo eller lotioner; vid Malassezia otitis antifungala produkter anges, som ofta också innehåller antiinflammatoriska aktiva ingredienser för att kontrollera verkan av rodnad och klåda i otit.
Ägaren kan också spela en grundläggande roll i förebyggandet av dessa mycket vanliga patologier, genom att ständigt rengöra huden på Sphynx med tvättmedel och schampon som är utformade för att kontrollera produktionen av talg. Särskild uppmärksamhet måste ägnas åt rengöringsområden som ben, hudveck på armhålorna och inre låret och nospartiet.
- Slutligen har en särskild dermatologisk patologi beskrivits i Sphynx, tillsammans med raserna Devon Rex och Himalaya: det är en patologi som kallas urticaria pigmentosa eller mastocytos, orsakad av ett kall i huden på mastceller, celler som innehåller histaminkorn och heparin som ansvarar för organismens allergiska svar.
Liksom hos människor tros urticaria pigmentosa ha en genetisk anlag för överföring av en receptormutation. För katter har den ansvariga genen dock ännu inte identifierats och det finns fortfarande få fördjupade studier. Det är känt att denna form av dermatit kan stimuleras av närvaron av miljöallergener, parasiter och intoleranser mot kosten.
Ofta upptäcks symtomen hos unga personer och består i bildandet av rödaktiga erytematösa papler som orsakar intensiv klåda i sin tur. Skadorna kan arrangeras i en linjär eller diffus form, särskilt på stammen. I kroniska former är det också möjligt att se en lavning av huden och dess hyperpigmentering.
Diagnosen ställs genom hudbiopsi och identifiering av mastcellsinfiltrat med specifika analyser.Prognosen för mastocytos är generellt bra, men efterföljande inblandning av de inre organen utesluts inte.
För behandling av hudsymtom används vanligtvis glukokortikoider, antihistaminer och fettsyratillskott för att stödja hudens funktion.
(HCM) är en hjärtsjukdom som främst drabbar katter och står för 67% av hjärtsjukdomarna som diagnostiserats hos denna art. Det är en sjukdom som påverkar myokardiet, som förtjockas jämfört med normen och därför tar mer plats inuti ventrikeln, särskilt den vänstra.Två former av HCM utmärks:
- en primär form av ärftlig natur, kopplad till en familjeöverföring i vissa specifika raser, inklusive Sphynx, Maine Coon, persisk, norsk skogskatt, Ragdoll, British Shorthair, Cornish Rex, Devon Rex
- en sekundär form som härrör från vaskulära patologier som orsakar trycköverbelastning (aortastenos, systemisk hypertoni) eller metaboliska patologier (hypertyreoidism, akromegali)
Den mest intressanta formen för ett bättre urval av avelsämnen är verkligen den primära. Av denna anledning finns det genetiska tester och screeningtester för att utesluta sjukdomen före parning.
När det gäller Sphynx -rasen, verkar det bara vara nyligen genomförda studier som har hittat en av de gener som kan vara ansvariga för överföring av sjukdomen. Faktum är att man tror att det finns fler gener som bidrar till bildandet, manifestationen och förloppet av denna kardiomyopati.
För att beskriva förloppet för hypertrofisk myokardiopati, är utgångspunkten en förtjockning av vänster kammars myokardvägg, som inte kan ta emot allt blod som kommer från förmaket som får det att vidgas.I 42% av katterna förändras hjärtstrukturen den innehåller en dynamisk obstruktiv form som orsakas av rörelsen av en flik i mitralventilen som upptar utflödesvägen till vänster kammare. Utvidgningen av vänster atrium medför också en ökning av blodstagnation och en predisposition för bildning av tromb, som kan komma in i blodomloppet och, typiskt i katten, stanna vid trifurkeringen av aortan. I detta fall kan katten, förutom andra kardiovaskulära symptom, uppvisa smärta och hemipares i bakbenen.
I den "sista fasen av patologin, genomgår hjärtat en" ytterligare deformation, närmar sig en bild av vidgad kardiomyopati; i ekokardiografi kommer den erhållna bilden att vara mycket lik denna andra form av hjärtsjukdom, därför kan den bara diagnostiseras om det finns tidigare diagnoser av hypertrofisk kardiomyopati.
Symptomen som kan följa med HCM kan delas in i tre kategorier:
- katten kanske inte visar några kliniska tecken som är synliga för ägaren, men kan uppvisa ett vänster parasternalt mummel vid klinikbesöket, med varierande intensitet beroende på hjärtfrekvensen. Denna situation återfinns i 50% av fallen och för att få en definitiv diagnos måste en ekokardiografi utföras. Metoden gör det faktiskt möjligt att mäta förtjockningen av myokardmuskeln i olika projektioner och utesluta andra närvarande hjärtpatologier. Parametrarna som beaktas vid diagnos och iscensättning av patienten rör förmaksstorleken, närvaron av SAM (rörelse av septum främre mitralventil), papillärmuskelhypertrofi och diastolisk funktion. I dessa fall kan utvärderingen av det genetiska testet, tillgängligt för raserna Main Coon och Ragdoll, ännu inte för Sphynx, vara ett ytterligare element, men ersätter inte den ekokardiografiska undersökningen.
- i faser av hjärtsvikt kan katten uppvisa signifikant dyspné efter lungödem eller pleural effusion. Detta visar sig vara ett akutfall som ska hanteras med administrering av befuktat syre och utvärdera möjliga undersökningar efter stabilisering av patienten och minimera stressförhållandena. En röntgen kommer att vara användbar för utvärderingen för att se lung- och hjärtstrukturen och eventuell effusion som finns, som måste dräneras genom torakocentes.
- Som tidigare nämnts kan symtomen som manifesteras orsakas av tromboemboli. Katten kommer därför att presentera en frånvaro av puls, pares, smärta, blekhet och hypotermi på nivån av bakbenen.
Hypertrofisk kardiomyopati terapi utvärderas efter patientens iscensättning.
Hos asymptomatiska patienter är användningen av läkemedel som skyddar myokardiet i dess patologiska utveckling kontroversiell.I själva verket finns det inga studier som tyder på en positiv effekt på hjärtombyggnad, som händer hos människor.
Hos symtomatiska ämnen, å andra sidan, syftar terapin till att hantera akuta symptom och förbättra djurets livskvalitet.Läkemedlen som kan användas är B-blockerare (t.ex. atenolol) för att kontrollera hjärtrytm och dynamisk stenos, ca-antagonisterna som verkar på hjärtfrekvensen och som vasodilatatorer på kranskärlsnivån. Förebyggande av tromboembolism verkar inte ha några resultat, men i den akuta fasen av denna symptomatologi är det nödvändigt att kontrollera smärtan med användning av opioider, trombocythämmande läkemedel för att undvika bildning andra blodproppar i cirkulationen och traditionella trombolystekniker (effektivare än användning av trombolytiska läkemedel).
medfödd myastenik (CMS) hos katten beskrevs de ursprungligen i Devon Rex -rasen med namnet "spasticitet" och identifierades därefter även i Sphynx; forskningen korrelerade symptomen och sederna för de två raserna, som fortfarande blandas idag i urvalsprocessen.
I allmänhet manifesterar patologin sig i ung ålder, inom 5 månader av livet, och blir uppenbart underskottet i överföringen av stimulansen i den neuromuskulära korsningen. Denna förändring orsakar uppenbara tecken på svaghet, trötthet, förändrade hållningar (ventroflexion av huvud och nacke, lyft av frambenen för att lasta av vikt), utkastning av axelbladen, svajningar och darrningar, mega -esofagus. Kliniska tecken kan utvecklas med tiden och förvärras av fysisk rörelse och upphetsning.
Tyvärr finns det inga effektiva behandlingar för denna sjukdom, om inte försiktighetsåtgärder för hantering av den drabbade katten. Istället är det viktigt att utföra DNA -testet för att utesluta bärare av sjukdomen från reproduktion, därför att endast ha en muterad allel för COLQ -genen. Faktum är att dessa katter inte manifesterar sjukdomen och är friska, men de kan vidarebefordra den till sina ättlingar.
