Glomerulonefrit: orsaker och behandling

Orsaker och klassificering

Inga av de symtom som beskrivs i den inledande artikeln är specifika för en viss typ av glomerulonefrit; en njurbiopsi krävs för en diagnos av säkerhet.

Mycket ofta glomerulonefrit känner igen en autoimmun uppkomst, ofta inducerad av en infektionssjukdom. De etiologiska mekanismerna är komplexa och ännu inte helt förstådda; nyckelelementet i den patogenetiska processen har dock identifierats i det onormala eller överdrivna svaret från antikroppssystemet, vilket kan orsaka skador på komponenterna i njurglomerulus på ett direkt eller indirekt sätt.

Följande förutsätter en grundlig förståelse av njurglomerulus anatomi och fysiologi.

Primär glomerulonefrit med vanligt nefritiskt syndrom är:

1. Akut post-infektiös glomerulonefrit: orsakad av grupp A-hemolytiska streptokocker eller andra bakteriella eller protozoala medel. Generellt börjar det med en ganska akut klinisk bild
2. Snabbt progressiv glomerulonefrit (GNRP): kännetecknas av en snabb och progressiv ökning av plasmakreatininvärden, ett uttryck för en snabb (några dagar) försämring av njurfunktionen. Beroende på etiologin är den indelad i tre undergrupper:
• GNRP med anti-basalmembranantikroppar
• GNRP från immunkomplex
• Pauci-immun GNRP

Det förekommer ofta som en följd av systemiska sjukdomar, såsom SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpastures syndrom. Snabb diagnos och omedelbar behandling behövs för att avvärja det dåliga resultatet.

3. Glomerulonefrit med IgA mesangiala avlagringar (Bergers sjukdom eller sjukdom): det är den vanligaste formen av primär glomerulonefrit, ofta kännetecknad av arteriell hypertoni och patologiska förändringar i urinhalten. Mesangiala avlagringar av IgA uppskattas på glomerulär nivå, i frånvaro av systemiska, leversjukdomar eller känslor i nedre urinvägarna. Ungefär 30% av patienterna utvecklar "slutstadiet njursvikt" under åren

Primär glomerulonefrit med vanligt nefrotiskt syndrom är:

1. Glomerulonefrit med minimala skador: ger upphov till betydande förluster av albumin; glomerulära förändringar är minimala, endast detekterbara genom elektronmikroskopi, och för att äventyra permeabiliteten men inte filtreringskapaciteten
2. Fokal eller segmentell glomerulonefrit: termen "fokal" härrör från det begränsade antalet glomeruli som påverkas av sklerotiska lesioner, som typiskt påverkar glomeruli i det juxtamedullära området i njurbarken; vanligare hos barn än hos vuxna
3. Membranös glomerulonefrit: den utlöses av immunkomplex, som ofta - utöver nefrotiska syndromet - kännetecknas av en avsättning av proteinmaterial på epitelsidan av basalmembranet, vilket orsakar en förtjockning av väggen hos de fenestrerade glomerulära kapillärerna med bildning av extroflexioner av basalmembranet (spikar) som insinuerar sig mellan avlagringarna under epitelcellerna
4. Membranproliferativ glomerulonefrit (mesangio-kapillär): kännetecknas av "förtjockning av basalmembranet på grund av proliferation av mesangiala celler.Sjukdomen börjar ofta före trettio "år och har vanligtvis en långsam och progressiv kurs; tyvärr hjälper sen diagnos inte behandlingen: om den upptäcks när hypertoni och njurinsufficiens redan är närvarande är prognosen dålig.

Låt oss nu titta på några exempel på de många orsakerna som är ansvariga för de olika formerna av glomerulonefrit.

Smittsamma processer

• Post-streptokockglomerulonefrit: tidigare beskrivs det klassiska förloppet av glomerulonefrit som en plötslig uppkomst av ödem, arteriell hypertoni och förändringar i urinbilden, cirka 10-14 dagar efter en "streptokockinfektion i övre luftvägarna. För närvarande har vi vet att post-streptokockglomerulo-nefrit bara är en av de möjliga presentationsformerna.
  Som förväntat kan post-streptokockglomerulonefrit utvecklas inom en eller två veckor efter en "streptokock halsinfektion eller sällan" hudinfektion (erispela, impetigo). Det etiologiska medlet är grupp A hemolytisk streptokocker (Streptococcus pyogenes). Överdriven produktion av antikroppar mot bakterien kan få några av dessa att resa till njurglomeruli och attackera dem (immunförmedlad skada). Symptom på post-streptokockglomerulonefrit inkluderar svullnad, oliguri (minskad urinutsöndring) och hematuri. Sjukdomen föredrar. det manliga könet (M / F -förhållandet 2/1) och drabbar främst barn mellan 3 och 10 år, som i alla fall - jämfört med vuxna - har större kapacitet för snabb och spontan läkning. I industrialiserade länder är ”hälsan vård säkerställer fullständig återhämtning för de allra flesta pediatriska patienter (dödlighet under 1%), medan hos immunförsvagade och försvagade äldre kan dödligheten uppgå till 20 %.Vissa patienter uppstår kronisk glomerulonefrit: även om patienterna är tydligen frisk visar urinalysen tecken på hematuri, proteinuri och cylindruri, och tyvärr med Under årens lopp kan njurfunktionen gradvis förvärras till uremi.
• Bakteriell endokardit: Under vissa omständigheter kan bakterier invadera blodomloppet och därifrån skjutas till hjärtat, där de orsakar hjärtklaffinfektioner som kallas endokardit. Data i hand, det finns ett frekvent samband mellan endokardit och glomerulonefrit, även om detta förhållande ännu inte är klart ur den patofysiologiska synvinkeln.
• Virusinfektioner: vissa sjukdomar orsakade av virus, först och främst AIDS och typ B och C hepatit, kan gynna uppkomsten av glomerulonefrit
• Bland de höga etiologiska agens som är inblandade i uppkomsten av akut endokardit minns vi pneumokocker, varicellavirus, malariaparasiter och coxachier.

Autoimmuna sjukdomar

• SLE (systemic lupus erythematosus): det är en kronisk inflammatorisk sjukdom på autoimmun basis, där den inflammatoriska processen kan sträcka sig till olika kroppsställen, såsom hud, leder, blodceller, hjärta, lungor och just njurarna.
• Goodpasture syndrom: sällsynt immunologisk lungsjukdom som ur klinisk synvinkel manifesterar sig på ett sätt som liknar lunginflammation; Goodpastures syndrom orsakar lungblödningar och glomerulonefrit
• Glomerulonefrit med IgA mesangiala avlagringar. Autoimmun sjukdom som kännetecknas av återkommande episoder av hematuri; genom att direkt rikta njuren med IgA -antikroppar är det den vanligaste orsaken till glomerulonefrit. Dess utveckling kan vara mycket långsam och asymtomatisk, men obönhörlig: cirka 30% av patienterna utvecklar under årens lopp ett "terminal njursvikt.

Vaskulit

• Polyarterit: Denna form av vaskulit påverkar de små och medelstora blodkärlen som försörjer olika organ i kroppen, såsom hjärtat, njurarna och tarmarna.
• Wegners granulomatos: Denna form av vaskulit påverkar de små till medelstora blodkärlen i lungorna, övre luftvägarna och njurarna.

Tillstånd som kan främja läkning av glomeruli

• Hypertoni: som vi har sett kan högt blodtryck både vara en följd av njurskador i samband med glomerulonefrit och en predisponerande faktor för dess ursprung.
• Diabetisk nefropati: komplikation som drabbar 30-40% av personer med typ 1-diabetes och 10-20% av diabetiker av typ 2. Även om sjukdomen på ett mycket långsamt och progressivt sätt går igenom en inledande kompensationsfas försämras njurfunktionen långsamt bortom återhämtning.

Terapi

Valet av terapi beror uppenbarligen på vilken patologi glomerulonefrit är en konsekvens och uttryck för. Till exempel behandlas post-streptokockglomerulonefrit med antibiotika, såsom penicillin, amoxicillin och erytromycin; å andra sidan, när det gäller glomerulonefrit i samband med nefrotiskt syndrom, verkar kortikosteroider och immunsuppressiva läkemedel säkerställa en måttlig terapeutisk framgång.

Tyvärr är orsakerna till den renala inflammatoriska processen i vissa fall inte kända, så i avsaknad av en väletablerad etiologisk behandling antas allmänna regler:

Akut glomerulonefrit:

• Låg natriumfattig och proteinfattig kost
• Vila i sängen först
• Möjlig användning av antihypertensiva läkemedel

Kronisk glomerulonefrit:

• Lågproteindiet (diskuterad), indikerat om njurinsufficiens kvarstår eller är särskilt allvarlig
• Antihypertensiv terapi
• Vitamin D
• EPO
• Statiner
• Fysisk aktivitet indikerad
• Möjlig användning av antihypertensiva läkemedel