Innan vi pratar om sköldkörtelhormoner är det viktigt att komma ihåg vad ett hormon är.
Ordet hormoner härrör från det grekiska hormao som betyder att sätta igång, stimulera, upphetsa. Faktum är att hormoner är kemiska budbärare som överför vissa signaler från en cell till en annan. Meddelandena som hormonerna innehåller innehåller alla instruktioner och order som är nödvändiga för att reglera metabolismen och / eller aktiviteten hos mottagarna. En cell är känslig för ett hormons verkan endast om den har en specifik receptor på ytterväggen, det vill säga en "brevlåda" som är lämplig för att ta emot meddelandet.
Vår sköldkörtel kan jämföras med en riktig hormonfabrik, som påverkar aktiviteten i en stor del av kroppen. En annan mycket populär jämförelse länkar sköldkörteln till en termostat som kan accelerera eller minska kroppens ämnesomsättning beroende på förhållandena.
Sköldkörteln är därför en endokrin körtel: "körtel" eftersom den producerar och frigör hormoner, "endokrina" när den släpper ut sitt utsöndring i blodomloppet.
Som vi såg i lektionen om sköldkörtelns anatomi, består denna fjärilformade körtel med spridda vingar av många "sfäriska påsar", kallade sköldkörtelns folliklar. Dessa folliklar är "sköldkörtelns funktionella enhet och fungerar både som en" fabrik ", som fungerar som ett" lager "för sköldkörtelhormoner.
I synnerhet producerar folliklarna två mycket viktiga hormoner, tyroxin (mer enkelt kallad T4) och trijodtyronin (eller T3). Dessa hormoner är ansvariga för att många organ och kroppsvävnader fungerar korrekt. Deras flera funktioner kommer att utforskas i en kommande video, medan vi i denna presentation kommer att fokusera på de mekanismer som reglerar deras produktion och utsöndring.
Sköldkörtelhormoner produceras som svar på stimulering av ett annat hormon, det så kallade TSH eller tyrotropa hormonet, som produceras och utsöndras av den främre hypofysen. Denna lilla körtel som ligger vid skallen, utsöndrar TSH för att direkt påverka sköldkörtelns aktivitet . I sin tur styrs frigörandet av TSH av hypofysen av ett annat hormon, TRH produceras och utsöndras av hypotalamus.
Låt oss ta ett steg tillbaka för att förstå bättre. TSH utsöndras av den främre hypofysen, en körtel som ligger vid hjärnans bas och verkar på follikulära celler (eller tyrocyter) genom att främja produktionen och frisättningen av T3 och T4 i blodomloppet. Den resulterande ökningen av sköldkörtelhormoner i blodomloppet har en hämmande effekt på både TSH- och TRH -frisättning. Denna mekanism kallas negativ feedback och har till syfte att hålla sköldkörtelhormoner inom stabila, fysiologiska nivåer, som anpassar sig till organismens olika förhållanden. Förkylningen tas till exempel upp av hypothalamus termoregulatoriska centrum, som svarar genom att utsöndra TRH. Detta hormon stimulerar hypofysen att utsöndra TSH, vilket utlöser ordern att utsöndra sköldkörtelhormoner. Vid denna tidpunkt verkar T3 och T4 genom att höja den basala ämnesomsättningen, därför kroppens uppvärmning. Det är dock viktigt att undvika överhettning av kroppen och det är av denna anledning som ökningen av dessa hormoner i cirkulation stänger av utsöndringen av TRH och TSH.
Hela vår kropp arbetar med mekanismer av denna typ, eftersom det är viktigt att upprätthålla homeostas, det vill säga balansen mellan de olika kroppsfunktionerna.
Mätningen av TSH i blodet är därför mycket användbar för diagnostiska ändamål: lite TSH betyder att hypofysen försöker sätta tyglarna på en överaktiv sköldkörtel; mycket TSH betyder istället hypotyreos: genom att öka mängden TSH i cirkulationen försöker hypofysen övertyga sköldkörteln att producera mer hormon.
Vissa element är väsentliga för syntesen av sköldkörtelhormoner: jod, aminosyran tyrosin och enzymet tyroperoxidas (TPO).
Jod är viktigt för sköldkörtelns funktion, eftersom det finns i den kemiska strukturen för båda sköldkörtelhormonerna. Dessutom spelar det en avgörande roll för att kontrollera deras produktion och frisättning i blodomloppet. Av denna anledning är det mycket viktigt att säkerställa ett tillräckligt intag av jod med mat; havsfisk, kräftdjur och naturligtvis jodiserat salt, avgörande för att bekämpa jodbrist, också mycket utbrett i Italien, är rika på det. Ett otillräckligt intag av jod leder till nedsatt syntes och minskade koncentrationer av sköldkörtelhormoner. Denna T3- och T4 -brist kan orsaka olika kliniska manifestationer. Den mest kända konsekvensen är struma, det vill säga utvidgningen av sköldkörteln, och vid denna tidpunkt bör vi förstå varför den uppstår. Faktum är att vi har sett hur låga nivåer av sköldkörtelhormoner stimulerar frisättningen av TRH och TSH; men om det inte finns tillräckligt med jod, fortsätter nivåerna av T3 och T4 att förbli låga, stimuleringen av TSH fortsätter att vara hög och den överstimulerade sköldkörteln förstoras vilket ger upphov till struma.
I kolloiden, som finns i sköldkörtelns folliklar, finns det förutom jod som avsätts i form av jodidjon också enzymer för syntesen av T3 och T4 och tyroglobulin (Tg), som fungerar som en föregångare Tyroxin och triiodiothyronine härrör från aminosyran tyrosin och tyroglobulin (Tg) levererar de tyrosinrester som är nödvändiga för denna syntes. Alla komponenter för produktion av sköldkörtelhormoner lagras därför i kolloiden.
Syntesfaserna börjar med interventionen av tyroperoxidasenzymet, vilket katalyserar joderingsreaktionen av tyrosin. I praktiken är jod bundet till tyrosinresterna av tyroglobulin och bildar monojodotyrosin (MIT) och diiodotyrosin (DIT). Som namnet antyder innehåller monoiodotyrosin endast en jodatom, medan diiodotyrosin innehåller två.
MIT och DIT är inget annat än föregångare till sköldkörtelhormoner: i själva verket härrör T4 från kondensationsreaktionen mellan två molekyler DIT, medan T3 erhålls från kondensationen av en molekyl av MIT och en av DIT.
De sålunda bildade sköldkörtelhormonerna är bundna till tyroglobulinunderlag och kan lagras i kolloiden i månader efter syntesen. Märkligt nog är sköldkörteln den enda endokrina körteln som har förmågan att ackumulera hormoner i det extracellulära området innan de släpps. När TSH-bindningen stimulerar endocytos av tyroglobulin-sköldkörtelhormonkomplexet i follikelcellerna, bryts tyroglobulinstödet ned enzymatiskt, medan sköldkörtelhormonerna släpps ut i cellerna, därför i blodomloppet.
Eftersom sköldkörtelhormoner är fettlösliga transporteras de när de utsöndras i blodet av plasmaproteiner, såsom tyroxinbindande globulin (eller TBG), transthyretin (eller TTR) och albumin. Endast en minimal mängd, som kallas FT4 och FT3 (där F står för gratis) finns kvar i fri form och det är denna lilla mängd som representerar den biologiskt aktiva fraktionen av hormonerna.
De cirkulerande sköldkörtelhormonerna representeras huvudsakligen av tyroxin T4. Det mesta av plasma T3 erhålls i själva verket från avjodning av T4 i perifera vävnader; i praktiken avlägsnas en jodatom från T4 för att erhålla T3.
Det är viktigt att komma ihåg att, trots att det utsöndras i lägre mängder än tyroxin, är T3 den mest aktiva formen på cellnivå och ansvarar för de flesta av de fysiologiska effekterna.
När sköldkörtelhormonerna når sin destination kan de korsa plasmamembranet för att binda till deras receptor (brevlådan), som finns i målcellerna. De specifika receptorerna för sköldkörtelhormoner finns faktiskt i kärnan, där de kan interagera med DNA för att reglera uttrycket av olika gener.
Förutom sköldkörtelhormoner producerar sköldkörteln också kalcitonin, som är involverat i reglering av kalciummetabolism. Hormonet syntetiseras och utsöndras av parafollikulära celler eller C -celler som svar på hyperkalcemi, det vill säga ett överskott av kalcium i blodet. Under liknande förhållanden sänker kalcitonin blodkoncentrationen av kalcium som gynnar dess insättning i benet och gynnar utsöndring av njurarna. Den antagonistiska verkan utförs av bisköldkörtelhormonet, hormonet som utsöndras av bisköldkörteln.
