Orsaker
Termen vänster kammarhypertrofi (IVS) beskriver ökningen av muskelmassa i vänster kammare.
I många fall uppstår IVS som en långsiktig kompensationsmekanism som svar på överbelastning:
- tryck (som händer hos personer med högt blodtryck och hos dem som utövar kraftsport, till exempel styrketräning)
- eller volym (som händer hos uthållighetsidrottare, som cyklister, maratonlöpare, simmare och längdåkare).
Hjärtat är i själva verket en muskel och kan som sådant genomgå strukturella förändringar (hypertrofi, hypotrofi, förkortning och förlängning av dess fibrer) i förhållande till arbete och biokemiska stimuli (hormoner, såsom GH, katekolaminer, insulin och enzymer, t.ex. som angiotensin II) som det utsätts för.
I andra fall orsakas vänster kammarhypertrofi av inneboende faktorer, såsom hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati.
Den vanligaste orsaken till vänster kammarhypertrofi är förlängd arteriell hypertoni. Om de perifera motstånden ökar måste vänster kammare dra ihop sig med större intensitet för att övervinna dem, tömma sig helt och skjuta blodet till periferin. Detta fenomen orsakar på sikt hjärtförändringar som, utöver de kranskärl som orsakas av högt blodtryck, starkt ökar den kardiovaskulära risken (upp till tredubbla den jämfört med hypertensiva patienter men utan IVS).
Ytterligare hemodynamiska orsaker till vänster kammarhypertrofi representeras av stenos av aortaklaffen (en flik som separerar vänster kammare från aorta, det stora blodkärlet som transporterar syrerikt blod till olika delar av kroppen) och dess uppstötning. Delvis obstruktion (stenos) av aorta- eller semilunarventilen kräver en kraftigare sammandragning av vänster kammare, vilket är nödvändigt för att övervinna motståndet som erbjuds för tömning. När uppstötning är närvarande stängs dock inte aortaklaffen ordentligt och vänstra kammaren fylls mer än den borde, vilket kräver mer ansträngning för att pumpa blod till periferin.
Hos patienter med en tidigare hjärtinfarkt är hypertrofi i vänster kammare resultatet av ett adaptivt svar i hjärtat, implementerat för att kompensera för funktionen hos de muskelområden som saknar kontraktil kapacitet.
Ur morfologisk synvinkel är det vanligt att skilja vänster kammarhypertrofi till koncentrisk, excentrisk och asymmetrisk.
- Koncentrisk hypertrofi är en följd av långvarig trycköverbelastning, vilket leder till en ökning av väggtjockleken, en minskning av ventrikulär distansionsförmåga och en minskning av intraventrikulär diameter. Det kan vara fysiologiskt, som svar på övervägande isometrisk kraftträning. Eller patologisk, till exempel till arteriell hypertoni.
- Excentrisk hypertrofi är en följd av en långvarig volymöverbelastning som leder till en ökning av väggtjockleken och intraventrikulär diameter (tjockleks / radie -förhållandet ökar inte som i föregående fall utan förblir inom det normala intervallet).Excentrisk hypertrofi känner igen icke-patologiska orsaker, som förekommer i huvudsak isotonisk motståndsträning eller patologisk, till exempel vid ventilinsufficiens, fetma och i sen fas av hypertensiv hjärtsjukdom.
- Asymmetrisk hypertrofi kännetecknas av asymmetrisk septalhypertrofi och återfinns, av skäl som ännu inte är klart, hos en liten andel hypertensiva patienter.
Symtom
För ytterligare information: Symtom Vänster kammarhypertrofi
Vänster kammarhypertrofi tenderar att utvecklas gradvis och är vanligare bland äldre och hypertensiva personer.
Särskilt i det tidiga stadiet orsakar det inga särskilda tecken eller symtom; när dessa visas kan de inkludera bröstsmärta, hjärtklappning, yrsel, svimning, andfåddhet och minskat motstånd mot fysisk ansträngning.
Behandling och terapi
Se även: Läkemedel för ventrikulär hypertrofi
Precis som det händer för våra muskler, är fenomenet vänster kammarhypertrofi, sekundärt till högt blodtryck eller träning av varaktighet, åtminstone delvis reversibelt (inte alltid helt eftersom den fibrotiska komponenten, typisk för IVS av hypertensivt ursprung, går tillbaka med svårighet) .
Det är därför viktigt att den medicinska behandlingen av högt blodtryck påbörjas tidigt. ännu bättre att ingripa i det förebyggande området, kontrollera kosten, stressnivån, avskaffa rökning och öka fysisk aktivitet.Om faktiskt å ena sidan regression av vänster kammarhypertrofi minskar kardiovaskulär risk hos hypertensiva patienter, från "En annan upprätthåller den på nivåer som fortfarande är högre än de som trots högt blodtryck aldrig har lidit av IVS. Vi får inte heller förbise det faktum att regressionen av IVS av hypertensivt ursprung nästan aldrig är fullständig, just på grund av den fibrotiska komponentens dåliga reversibilitet.
I närvaro av öppen hypertoni kommer vi därför att ingripa med lämpliga koststrategier (minskning av salt i kosten) och farmakologiska (ACE-hämmare, Angiotensin II-receptorantagonister, B-blockerare, etc.).
Om vänster kammarhypertrofi orsakas av aortaklaffstenos kan det krävas kirurgi för att ta bort den och ersätta den med artificiellt, animaliskt eller mänskligt ursprung. Även i närvaro av aortaklaffregurgitation bör det övervägas. L "kirurgisk reparation eller ersättning.
Sportens roll
När det gäller lämplighet för sport i närvaro av vänster kammarhypertrofi måste sjukdomens godartade ursprung först bedömas och skilja den från hypertrofisk myokardiopati (CMI), som representerar en av de vanligaste orsakerna till plötslig död hos unga idrottare.
Skillnaden mellan de två villkoren görs av läkaren på grundval av olika element som samlats in under anamnesen (idrottstyp, bekantskap med patologin) och diagnostiska tester.
Bara för att nämna några exempel kan en idrottares hjärta särskiljas från ett hjärta som drabbats av hypertrofisk myokardiopati genom ökningen av ventrikelhålan (som kan vara normal eller minskad i närvaro av HCM) och med en väggtjocklek på mindre än 16 mm (det kan vara högre i närvaro av CMI).
För att bekräfta sin diagnos kan läkaren begära att träningsaktiviteten avbryts i några månader för att bedöma graden av reversibilitet av vänster kammarhypertrofi (om den är låg är det en indikation på trolig HCM och vice versa).
