Redigerad av Dr Francesco Casillo
Den glykemiska belastningen är en parameter som indikerar vilken effekt ett livsmedel, i vissa mängder, har på glykemi (blodsockernivå). Att veta det och veta hur man beräknar det är användbart av olika anledningar, i huvudsak inklusive välbefinnande och vara välbefinnande; detta beror på de konsekvenser och påverkan som intaget av kolhydrater (eller sockerarter) - och den därpå följande frisättningen av insulin - genererar på kroppssammansättningen (mager massa och fettmassa) och på individens ämnesomsättning.
Anteckningar om vissa metaboliska och hormonella effekter som härrör från intaget av kolhydrater
Intaget av kolhydrater (eller sockerarter) genererar en ökning av blodsockret (glukosnivå i blodet) .Det resulterande näringsspecifika metaboliska-hormonella svaret som organismen förbereder resulterar i utsöndring av hormonet insulin.
För centrala nervsystemet representerar insulin signalen om framgångsrik introduktion av mat såväl som energimängd; dessutom finns det olika metaboliska effekter och substrateffekter från denna hormonella stimulans: de viktigaste är listade:
- Betoning på kolhydratutnyttjande
- Hämning av lipolys (dvs hämning av användning av lagringsfetter för energisyfte)
- Glykogenosyntes (avsättning av sockerarter i polymerkedjor i form av glykogen i muskelvävnad och lever).
- Lipogenes: omvandling av socker till fettsyror, deras förestring till triglycerider och avsättning i fettvävnad.
För vad som sägs, ju större de glykemiska effekterna av en måltid (dvs. höga nivåer av glykemisk belastning), desto mer accentueras effekterna som induceras av insulin. Bland dessa effekter finns det också en ökning av avsättningen av triglycerider (fetter) i fettvävnaden, med ökat kroppsfett). Denna händelse - förutom att den har återverkningar på de rent fysiskt -estetiska målen (dvs att "vara" i form ") - har, och framför allt, viktiga konsekvenser för individens hälsa.
Glykemisk belastning och fysiskt-främmande tillstånd (effekter på fysisk kondition)
Vid denna tidpunkt bör det vara klart att - om du genom det disciplinerade genomförandet av ett träningsprogram, siktar på att uppnå viktminskning * - en INTE optimal hantering av kolhydratintaget (i dess kvalitativa och kvantitativa komponenter tillsammans) inte bara inte kunde vända sig till optimering av önskat resultat, men även för att kompromissa med resultaten, det är INTE att vara lämpligt för SLIMMING -målen!
* avsedd som den vanliga, relativa (%) och absoluta (kg) minskningen av FATMASS till förmån för den magra.
Fettvävnad och hälsa
Behovet av att gynna en minskning av fettmassanivåer måste inte bara vara en anledning till intresse för att förbättra det fysiskt-estetiska området, utan också och framför allt en anledning att bättre bevara sitt hälsotillstånd och skydda det från de patofysiologiska faror som de följer från överskott av fettansamlingar.
För att bättre förstå vilka konsekvenser och skadliga effekter ökningen av fettvävnad kan ge för hälsan är det nödvändigt att gå igenom en kort introduktion till de olika anatomin hos de olika typerna av fettvävnad och deras effekter.
Anteckningar om fettvävnadens anatomi
Fettet i bukområdet är uppdelat i 2 makroklasser:
- subkutant bukfett
- och intraabdominalt bukfett, som i sin tur underklassificeras till:
- Visceralt eller intraperitonealt fett (består huvudsakligen av omental och mesenteriskt fett)
- och retroperitonealt fett 3.
Retroperitonealt fett representerar en liten del av intraabdominalt fett3.
Dessutom har visceralt fett visat sig ha en högre korrelation med systemiska metaboliska variabler än retroperitonealt fett, inklusive: insulinnivåer i blodet, blodsockernivå och systoliskt tryck3.
Den överdrivna ansamlingen av kroppsfett är ansvarig för en ond cirkel av metaboliska, substrat- och hormonella förändringar, som gynnar diabetes och framtida kardiovaskulära komplikationer; i denna mening är den negativa effekten på hälsan större för buken visceralt fett än för gluteal-femoral perifera fettavlagringar 1.
Visceralt fett representerar en viktig koppling mellan metaboliska syndromets olika "ansikten": glukosintolerans, hypertoni, dyslipidemi och insulinresistens6.
Det framkom dock att även subkutant fett - NÄR lokaliserat i stammen (bröstet och buken) - bidrar mer till att utlösa fenomen av insulinresistens än subkutant fett som finns i andra delar av kroppen4; därför har även subkutant fett - och inte bara visceralt fett - som en del av central fetma en stark koppling till insulinresistens5.
Abdominal fetma (höga andelar av visceralt och subkutant bukfett) har också korrelerats med förändringar i plasmalipoproteinnivåer, särskilt med ökade plasmatriglyceridnivåer och låga HDL2 -nivåer (det senare mer allmänt känt som: gott kolesterol).
Två andra anmärkningsvärda aspekter är följande:
- abdominal-intra-abdominal-visceralt fett har den högsta lipolytiska hastigheten / responsen jämfört med andra fettavlagringar1;
- på grund av dess anatomi kan den påverka metabolismen i levern.
Faktum är att bukviscerala adipocyter är mer känsliga för katekolamins verkan än de som utgör det subkutana bukfettet 2. Den ökade känsligheten för lipolytiska processer på grund av katekolaminer i det omentala fettet hos icke-feta ämnen är förknippad med en ökning av antal beta 1 och beta 22 adrenerga receptorer. Allt detta är förknippat med en "ökad känslighet för beta 32 adrenerga receptorer.
Hos överviktiga patienter finns det ett "ökat lipolytiskt svar på katekolaminer på bukenivån, snarare än i gluteal-femoralområdet och den" viktiga aspekten är att den "ökade lipolysen av visceralt fett åtföljs av en minskad känslighet för" anti- lipolytisk effekt inducerad av "insulin 2.
Det betyder att denna bild kan leda till ett ökat flöde av fria fettsyror i portalvenösystemet, med olika möjliga effekter på metabolismen av levern. Dessa inkluderar: glukosproduktion, VLDL -utsöndring, störning av undanröjning leverinsulin som resulterar i dyslipoproteinemi, glukosintolerans och hyperinsulinemi2.
Dessutom är den onormala höga avsättningen av visceralt fett känd som visceral fetma.Denna kroppssammansättning fenotyp är associerad med metaboliskt syndrom, hjärt -kärlsjukdomar och olika maligniteter inklusive bröst-, prostata- och kolorektal cancer17.
Och det är visceralt fett som avsevärt bidrar till halten av fria fettsyror i blodomloppet jämfört med subkutant fett1.
Låt oss nu se, som schematiskt sammanfattat i grafen, vad som händer när vi är i närvaro av höga nivåer av visceralt fett på grund av en felaktig livsstil, kännetecknad av hyperalimentation i synergi med en stillasittande livsstil.
1) Lipolysfenomen på visceralt fett och därmed ökad nivå av fettsyror i blodet → 2) Fettsyrorna som släpps ut i blodomloppet ger metaboliska-hormonella effekter på olika nivåer: på muskelområdet, på levern och på bukspottkörteln.
- 2a) På nivå med skelettmuskler: det finns en minskning av glukostransportörer (GLUT-4) 8. Så mindre glukos kommer in i muskelcellerna! Dessutom finns det även hämning av enzymet exokinas, därför oförmågan att släppa in glukos i glykolys9; detta innebär dålig förmåga att använda glukos och minskade muskelglykogenresyntes10 (färdig glukosenergireserver). Ökningen av IRS- 1 (insulinreceptorer) hämmas också 1.
Ytterst leder förändringarna i muskeln till hyperglykemi (ökad närvaro av glukos i blodet) - 2b) På nivå med bukspottkörteln. Även om glukos representerar den elektriska näringsstimulansen för utsöndring av insulin, interagerar långkedjiga fettsyror med ett starkt uttryckt receptorprotein i levern: GPR40. "Fettsyran-GPR40" -interaktionen förstärker stimuleringen av glukos i levern. Utsöndring av insulin, vilket ökar nivåerna i blodet7!
I slutändan leder bukspottkörtelförändringar till hyperinsulinemi. - 2c) På levernivå. Ett högt flöde av fettsyror i levern inducerar en minskning av insulinextraktion i själva levern på grund av hämning av dess receptorbindning till hormonet, liksom dess nedbrytning. Allt detta leder oundvikligen till ett tillstånd av hyperinsulinemi, liksom som undertryckande av hepatisk glukosproduktion2.
Dessutom påskyndar fettsyror också processerna för glukoneogenes2 (dvs. produktionen av glukos från andra substrat: aminosyror till exempel), vilket ytterligare förstärker de hyperglykemiska tillstånden!
För att göra bilden ännu mer illavarslande, som svar på den stora tillgången på fettsyror, leder den ökade förestringen av fettsyror, tillsammans med den minskade levernedbrytningen av "apolipoproteiner B", till syntes och utsöndring av aterogen VLDL2.
Summan av effekterna som utövas av fettsyror på olika vävnader leder till HYPERGLYCEMI-tillstånd, därför till en förändrad metabolisk-hormonell bild som predisponerar för metaboliskt syndrom!
De händelser som framkallas av fettsyror, som härrör från den lipolytiska processen, med visceralt fett leder till att en ond cirkel utlöses och matas, vilket på ett illustrativt - men inte uttömmande - sätt kan ses på två sätt:
- De etablerade hyperglykemiska och hyperinsulinemiska tillstånden gynnar ytterligare fettlagring.
- Å andra sidan är den framkallade hyperinsulinemin ANTITETISK mot utsöndringen av glukagonhormonet (hyperglykemiskt och även lipolytiskt hormon); på detta sätt blockerar det också lipolys, det är möjligheten att kunna använda lagringsfetterna för energisyfte.
Här är därför att summan av lipogenes (bildning av fetter) och antilipolys (hämning av fettkatabolism) gynnar - hos ämnet som har höga nivåer av visceralt fett - ytterligare kvantitativa ökningar av densamma, vilket fortsätter de metaboliska förändringarna av substratet som är ansvarig och påverkar individens hälsa!
På grund av de ovannämnda orsakerna är "De novo lipogenes" i överviktiga ämnen märkt redan innan du äter en måltid! Och detta är positivt korrelerat till glykemiska nivåer och insulinnivåer närvarande vid fasta13.
Fettvävnad och patologier
Fettvävnad utsöndrar många adipokiner (pro- och antiinflammatoriska molekyler) som har djupa konsekvenser för metabolismen.
När fettvävnaden ökar ökar utsöndringen av proinflammatoriska adipokiner och den av antiinflammatoriska adipokiner19.
Fetma (särskilt från visceralt fett, eftersom det senare producerar mer cytokiner än subkutant fett) representerar ett tillstånd / tillstånd av kronisk systemisk inflammation, med tanke på att visceralt fett är positivt korrelerat med reaktivt protein C (inflammatorisk markör) 19, 21
Systemisk kronisk inflammation är känd för att vara orsaken till flera former av cancer, liksom andra patologiska tillstånd: typ 2 -diabetes, metaboliskt syndrom, åderförkalkning, demens, kardiovaskulära problem18,20.
Dessutom bestämmer inflammation förändringar i receptorernas känslighet för insulin, vilket gynnar resistens mot insulin.
Insulinresistens främjar utvecklingen av tumörer genom olika mekanismer. Neoplastiska celler använder glukos för att föröka sig, därför främjar hyperglykemi cancerframkallande genom att skapa en gynnsam miljö för tumörtillväxt18.
Det finns ett positivt samband mellan förhöjda cirkulerande nivåer av insulin och glukos och en ökad risk för kolorektal och bukspottskörtelcancer18.
Insulinreceptorer och insulinkänsliga glukostransportörer som ses i den mellersta temporala delen av hjärnan som styr över minnesbildning tyder på insulinets betydelse för att upprätthålla fysiologisk och lämplig kognitiv funktion.Det direkta sambandet mellan nedsatt insulin och IGF -signalering och den ökade avsättningen av A2 -peptiden i amyloidplacken som är ansvariga för neurodegeneration diskuterades.
De låga nivåerna av "insulin eller" insulinresistens i hjärnan skulle vara ansvariga för neuronal död på grund av frånvaron av närvaro av tropiska faktorer på grund av brist på energimetabolism, vilket också gynnar potegenesen av en av de vanligaste formerna av demens: Alzheimers sjukdom 21.
Och som nämnts medieras insulinresistens av inflammatoriska processer som uppstår inom tillväxten av fettvävnad.
En av de möjliga lösningarna för att framkalla en förbättring av hälsotillståndet består i att gynna en minskning av avlagringar av fettvävnad, särskilt i bukområdet.
Detta kan göras genom den kombinerade åtgärden av
- en balanserad matstil varje dag
- genomföra en regim med regelbunden fysisk träning som är tillräcklig för ens psyko-emotionella-fysisk-motoriska tillgänglighet
- en förbättring av ens livsstil genom att modulera stressfaktorerna.
Även om en "matintroduktion som är högre än ens verkliga ämnesomsättning och energibehov aldrig är ett val att ta hänsyn till, är det svårt eftersom det är sällsynt att" innebörden av "Hyper" huvudsakligen härrör från protein och / eller lipid utan betydande involverar kolhydratsfären.
Detta beror på rent kulturella aspekter och praktiska behov.
- "Kulturell": eftersom det är i den italienska kulturen att äta i huvudmåltider (frukost, lunch och middag) med spannmål, stärkelseprodukter och deras derivat (bröd, pasta, pizza, brödpinnar, kex, etc.), medan det inte är vanligt att konsumera sammansatta måltider från EXKLISIVT PROTEIN- och LIPID -livsmedel (endast kött och / eller endast fisk till exempel).
- Av "praktiskt behov" eftersom det i arbets- eller studiepauser eller i alla fall i tidsfönstren som avbryter huvudmåltiderna (dvs: mitt på morgonen och mitt på kvällen) inte är vanligt att äta med helt proteinmat (kött, ägg, fisk), men med helt eller delvis kolhydratmat: smörgåsar, smörgåsar, yoghurt med frukt, kex, frukt, snabbmat osv).
Faktum är att de som är överviktiga, feta och med patologier relaterade till sådan viktstatus verkligen inte är de som i sin koststil rapporterar en protein- och lipidhyperintroduktion MED KONTEMPORÄR låg eller frånvarande kolhydrater (kolhydrater) introduktion; det motsatta är sant, det vill säga att deras viktstatus (om den inte härrör från genetiska sjukdomar och / eller okompenserade hormonella dysfunktioner) - ur matvanans synvinkel - är korrelerad till en vanlig kolhydrat -dietkonsumtion när det gäller % och / eller absolut.
Med tanke på att kolhydratmatskällor är en viktig del av en balanserad näringsplan (och detta gäller särskilt för de livsmedelskällor som har ett kemiskt-fysiskt spektrum av viktigt näringsvärde ur olika synvinklar: typ av kolhydrater, fiberinnehåll, vitamin- mineral, vattenhalt och alkaliseringsförmåga etc.), är det inte en fråga om att utesluta dem utan att veta hur man hanterar dem kvalitativt och kvantitativt för att optimera sin psyko-fysiska prestanda och för att behålla intakt eller förbättra sitt hälsotillstånd. .
Faktum är att matkällor med högt kolhydratinnehåll, typiska för västerländska näringsregimer, genererar ett "högt glykemiskt svar som gynnar postprandial oxidation av kolhydrater, vilket sänker fettets fett;" därför är de benägna att gynna ackumulering av fett12.
Å andra sidan kan metoder som genererar ett lågt glykemiskt svar förbättra kroppsviktskontrollen genom att främja mättnad, minimera postprandial insulinsekretion och stödja bevarandet av insulinkänslighet12.
Detta stöds av det faktum att många studier har rapporterat högre viktminskningsvärden när näringsregimer inom ett lågt kaloriinnehåll inkluderade matkällor med lågt glykemiskt index jämfört med sådana med högt glykemiskt index12.
Även om den glykemiska kontrollen spelar en avgörande roll för att modulera insulinsvaret, är denna aspekt av större vikt, särskilt hos personer med övervikt. I själva verket visade det sig att efter en hyperglucidisk måltid rapporterade överviktiga personer hyperinsulinemi samt högre koncentrationer av fettsyror och triglycerider än magra försökspersoner13.
Den olämpliga moduleringen av den glykemiska belastningen är också ansvarig för att påverka halterna av mager massa.
Det har faktiskt observerats att HÖGA glykemiska belastningar bestämmer en negativ kvävebalans på grund av stimulering av proteolytiska hormoner12 (dvs. hormoner som verkar på proteindestruktion).
Vidare, avvikande glykemiska belastningsvärden, förutom att utlösa de beskrivna metaboliska förändringarna, konditionerar också de efterföljande kostbeteendena när det gäller att välja kvalitet och kvantitet för matkällorna för de följande måltiderna. Detta beror på olika metaboliska och hormonella faktorer. Faktum är att HÖGA glykemiska belastningar bestämmer en större nedgång i leptinnivåerna och också en snabb minskning av de glykemiska nivåerna med följden av en lägre tidsstimulering av gastrointestinala receptorer för CCK, GLP-1 och GIP och därför också i deras mindre stimulering ... direkt och / eller indirekt tidsmässig funktion hos mättnadscenterna i hjärnan12,14.
Dessutom har höga nivåer av glykemisk belastning positivt associerats med risken för kolorektal cancer16.
Av olika anledningar, bland annat även för de hittills förklarade, är det absolut önskvärt att leva en hälsosam livsstil som betonar uppmärksamheten på en balanserad och balanserad näringsstil, inom frekvensen av dagliga måltider, den kvalitativa och kvantitativa av de livsmedel som gör upp de enskilda måltiderna och det optimala förhållandet mellan näringsämnena i de enskilda måltiderna, liksom mot den ständiga träningen av fysisk aktivitet (bättre om det vägleds av en giltig tränare eller personlig tränare), vilket måste främja optimeringen av systemets metaboliska-hormonella till främja individens hälsa.
GLICEMIK är den giltiga kalkylatorn som gör att du kan bli medveten om den glykemiska effekten och dess konsekvenser (inklusive stimulering av de processer som gynnar ökningen av fettmassa) som orsakas av kombinationen av kvalitativa och kvantitativa betydelser av näringsstilen.
På nätet (internet) finns det flera källor som gör att du kan beräkna den glykemiska belastningen, medan å andra sidan bekvämligheten är tillgänglig för dem som har en smart telefon finns i applikationer som riktar sig till detta ändamål.
Praktiska exempel på de två typerna av beräkningar som kan utföras med Glicemik
"Jag skulle vilja veta det glykemiska belastningsvärdet som induceras av 250 g pizza eller 250 g banan eller 100 g dadlar eller andra livsmedel för att bli medveten om den benägenhet som dessa värden har för att" påverka blodsockret och / eller främja ackumulering av kroppsfett fenomen ".
ELLER
”Jag skulle vilja veta hur många gram banan eller äpple eller pizza eller annan mat som motsvarar ett lågt glykemiskt belastningsvärde, till exempel 10, för att inte stimulera kroppsfettansamlingsprocesserna.
Glicemik är tillgängligt
- för Android
- för Iphone
Facebooksida https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 juli 28. Subkutan och visceral fettvävnad: strukturella och funktionella skillnader.Ibrahim MM.Kardiologiska avdelningen, Kairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypten.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutan och visceral fettvävnad: deras relation till det metabola syndromet endokrina recensioner 1 december 2000 vol. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi och metabolism av intraabdominal fettvävnad hos män. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Förhållanden mellan generaliserad och regional fetma mot insulinkänslighet hos män. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Subkutant bukfett och lårmuskelkomposition förutspår insulinkänslighet oberoende av visceralt fett. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Visceral fetma och dyslipidemi: bidrag från insulinresistens och genetisk mottaglighet. I: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (red) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Kanada, 20–25 augusti 1994). John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532
7) Naturen. 2003 13 mars; 422: 173-6. Epub 2003 23 februari.
Fria fettsyror reglerar insulinsekretion från pankreas beta -celler genom GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G och Nisoli E. Förändringar i FAT / CD36, UCP2, UCP3 och GLUT4 -genuttryck under lipidinfusion i råttskelett och hjärtmuskel. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL och Cooney GJ. Acyl-CoA-hämning av hexokinas i råtta och mänsklig skelettmuskel är en potentiell mekanism för lipidinducerad insulinresistens. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hur fria fettsyror hämmar användning av glukos i mänsklig skelettmuskel. Michael Roden. Fysiologi 1 juni 2004 vol. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF och Shulman GI. Effekter av fria fettsyror på glukostransport och IRS-1-associerad fosfatidylinositol 3-kinasaktivitet. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemiskt index och fetma. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak och Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenes och metaboliska förändringar inducerade av en kolhydratfattig, fettsnål måltid hos magra och överviktiga män. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga och J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februari 2001 vol. 73 nr. 2 253-261
14) Interaktion mellan insulin, glukagonliknande peptid 1, gastrisk inhiberande polypeptid och aptit som svar på intraduodenal kolhydrat. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz och N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 nr. 3 591-598
15) Depotspecifika hormonella egenskaper hos subkutan och visceral fettvävnad och deras relation till det metaboliska syndromet. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res.2002 nov-dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Glykemisk belastning i kosten och risk för kolorektal cancer. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins och C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 jan; 85: 1-10. Den kliniska betydelsen av visceral fett: en kritisk genomgång av metoder för visceral fettvävnadsanalys. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Stillasittande beteende och cancer: En systematisk genomgång av litteraturen och föreslagna biologiska mekanismer. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Föregående november 2010 19; 2691
19) Adipokiner vid inflammation och metabolisk sjukdom. Recensioner. Fokus på metabolism och immunologi.
20) MUSKELALDNING OCH INFLAMMATION.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto och Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Granska ArticleAlzheimers sjukdomsfrämjande genom fetma: inducerade mekanismer - molekylära länkar och perspektiv. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktuell gerontologi och geriatrikforskning
Volym 2012, artikel -ID 986823, 13 sidor
.jpg)
