Gulsot

Vad är gulsot?

Med gulsot menar vi den gulaktiga och enhetliga färgen som huden, scleraen och andra vävnader tar på sig som svar på en patologisk ökning av blodbilirubinvärden, med påföljande ackumulering av ämnet lokalt.

Liknande symtom, men mindre uppenbara och mestadels lokaliserade till tungans frenulum och till okulära sclerae, finns också i närvaro av sub-gulsot (betraktas som "kammaren för verklig gulsot").

I de flesta fall är gulsot resultatet av lever- eller gallblåsersjukdom.

Orsaker till gul hud

För ytterligare information: Gul hud

Bortsett från gulsot kan huden få en gulaktig färg under olika förhållanden, såsom karotenos eller hudansamling av urokrom eller färger som absorberas genom huden; i dessa fall - kallade pseudohythera - skiljer sig de kromatiska förändringarna från de som är typiska för gulsot för den mindre enhetligheten och för skoningen av okulära sclerae och slemhinnor.

Gulsot uppstår när det cirkulerande bilirubinet i blodet (bilirubinemi) överstiger 2-2,5 mg per 100 ml, medan sub-gulsot uppstår när dessa värden gränsar till abnormiteten (1,5-2 mg / dl) utan att nå denna tröskel; detta gör det möjligt att rikta patienten mot en tidig diagnos och därmed genomföra en adekvat terapi för att förhindra dess utveckling.

Typer av gulsot

Klassificeringen av gulsot kan göras på grundval av flera element. I förhållande till serumkoncentrationen av bilirubin kan till exempel gulsot vara mild, medel eller svår, medan vi beroende på hudnyanserna talar om flavin, rubin, verdin och melanisk gulsot.

Orsaker

Vad är Bilirubin?

För att förstå gulsotens patogenes är det nödvändigt att känna till metabolismen av bilirubin, illustrerat i följande artikel: Låt oss kort påminna oss om hur detta pigment som härrör från katabolismen hos åldrade röda blodkroppar görs vattenlösligt av levern, som omvandlar det till direkt bilirubin för att underlätta dess "urin eliminering. När gulsot väl har erkänts är det därför nödvändigt att fastställa om det beror på överskott av direkt bilirubin (konjugerat med glukuronsyra) eller indirekt (ännu inte bearbetat av levern); orienteringen mot den ena eller andra diagnosen, endast bekräftad av blodprov, kan i första hand baseras på fysisk undersökning av urinen: om dessa verkar mörka betyder det att det konjugerade bilirubinet regelbundet elimineras, medan frånvaron av det typiska halmgula reflexer får dig att tro att något i levern inte fungerar som den ska. På samma sätt är det bra att komma ihåg att den typiska färgningen av avföringen beror på den kemiska omvandlingen av bilirubin till urobilin och stercobilin av tarmbakterier och enteriska enzymer.

Typer av gulsot

Obstruktiv gulsot

Premisserna i föregående kapitel är särskilt användbara för att "undersöka" obstruktiv gulsot, ett tillstånd där urinen accentuerar sin färg, medan avföringen verkar klar.

Av det som sagts är det uppenbart att levern i sådana situationer kan utföra sin funktion (endast det konjugerade bilirubinet elimineras av njurarna), men att utflödet av galla mot tarmen förhindras.

Detta hinder kan orsakas av:

från "obstruktion av gallgångarna (till exempel på grund av förekomst av stenar eller skleroserande kolangit)
eller från leversjukdomar av olika ursprung (hepatit, levercirros) som hindrar utsöndring av galla från levern (vi kan därför ha intra- eller extrahepatiska hinder).

Eftersom gallan inte kan lämna levern kommer vi att ha mörk urin och ljus avföring.

Obstruktiv gulsot, som kännetecknas av en ökning av bilirubinnivåerna direkt i blodet tillåter det oss att göra en ytterligare hänvisning till människans fysiologi; i själva verket kommer vi ihåg hur gallan är avgörande för matsmältningen av fetter, vilket är anledningen till att när det finns obstruktiv gulsot är avföringarna, förutom att de verkar klara, rika på fetter (steatorré). Den symptomatologiska bilden kompletteras med bradykardi och klåda på grund av förekomsten av gallsalter i cirkulationen.

Hepatocellulär gulsot

Hepatocellulär gulsot är kopplad till den minskade funktionen hos leverceller; som sådan kännetecknas den av en ökning av bilirubinnivåer leva i blodomloppet och kan orsakas av:

oförmåga att ta upp indirekt bilirubin på grund av anatomiskt eller funktionellt underskott av två proteiner, ligandiner Y och Z, som håller kvar det i hepatocyten som frigör det från albumin (till vilket det är associerat i blodomloppet); detta är fallet med Gilberts syndrom.
Oförmåga att konjugera indirekt bilirubin: till exempel vid "neonatal gulsot (fysiologiskt tillstånd särskilt typiskt för för tidigt födda barn) eller som en bieffekt av vissa läkemedel.
Medfödd defekt av enzymet glukuronyltransferas (inblandad i salifiering av indirekt bilirubin med glukuronsyra): Crigler-Najjar syndrom.

Hemolytisk gulsot

Vid hemolytisk gulsot och vid överproduktion av bilirubin behåller urin och avföring sin färg, vilket ofta accentueras.

Detta tillstånd är kopplat till massiv förstörelse av röda blodkroppar (som i närvaro av hemolytisk anemi, ett tillstånd som kan orsakas av:

bakteriella infektioner,
autoimmuna eller genetiska sjukdomar såsom favism;
hyperfunktionalitet hos mjälten)
en "ineffektiv erytropoes (skadlig anemi, talassemi, leukemi, etc.)
från en "ökad produktion av bilirubin (i levern eller i benmärgen).

Vid liknande förhållanden ökar levern metabolismen av okonjugerat bilirubin (med hyperpigmentering av urin och avföring) men detta är inte tillräckligt för att förhindra ökad cirkulation; därför finns det gulsot med indirekt hyperbilirubinemi.