Arakidonsyra

Arakidonsyra i mat och endogen syntes

Arakidonsyra är en fleromättad fettsyra med 20 kolatomer [20: 4 (ω-6)].

Även känd som 5-8-11-14 eikosatetraensyra, eller enklare angivet med akronymen AA, finns arakidonsyra i stor utsträckning i naturen och kan tas genom mat-särskilt animaliska (ägg, fisk och kött).-eller syntetiseras av linolsyra från kroppen. Endogen syntes är minoritet, medan näringsbidraget är ganska högt, särskilt i industrialiserade samhällen. Av alla dessa skäl anses arakidonsyra vara ett halvväsentligt fett, oumbärligt när tillräckliga mängder linolsyra (huvudsakligen i fröoljor). I människokroppen registreras de högsta koncentrationerna av arakidonsyra i muskel- och hjärnvävnaderna.

Arakidonsyra finns också i goda mängder i bröstmjölk (mer än dubbelt så mycket som komjölk) och det är ingen slump att det anses vara ett viktigt näringsämne för fostrets och det nyföddas goda tillväxt. I synnerhet har det visat sig mycket viktigt för att främja barnets nervösa och intellektuella utveckling (handling som delas med omega-tre fettsyror).

I vår organism är arakidonsyra koncentrerad till nivån av membranfosfolipiderna, det vill säga i det fosfolipid -tvåskiktet som - genom att distribuera sig på cellens yttre yta - reglerar "in- och utgång" av de olika cellulära metaboliterna (näringsämnen , hormoner, vägran etc.).

Arakidonsyra, leukotriener och inflammatorisk kaskad

Arakidonsyra är huvudprekursorn för eikosanoider, ämnen som är involverade i organismens inflammatoriska svar. I närvaro av vävnadsskada frigör enzymer som tillhör klassen fosfolipaser A2 (PLA2) arakidonsyra från membranfosfolipider (där den har förestrats), till exempel från fosfatidyletanolamin (PE), från fosfatidylkolin (PC), från fosfatidylinositol (PI) ) och från fosfatidylserin (PS) .Två olika molekyltyper kan således erhållas från arakidonsyra: de två serierna av PROSTAGLANDINS och THROMBOSSANES (från cyklooxygenasvägen) och LEUCOTRIENES -serien (från lipoxygenasvägen). Precis som startfettsyran kallas alla dessa ämnen för eikosanoider på grund av strukturen av 20 kolatomer som kännetecknar dem.

Syntesen av serie 2 av prostaglandiner och tromboxaner utgående från fri arakidonsyra förmedlas av enzymet cyklooxygenas, som i människokroppen finns i form av COX1 och COX2. Kortikosteroidläkemedel utför sin antiinflammatoriska verkan genom att hämma enzymet fosfolipas A2 (PLA2), medan icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (såsom aspirin eller ibuprofen) hämmar verkan av COX1- och / eller COX2-enzymer.

De prostaglandiner som produceras utgående från arakidonsyra utför en vasodilaterande verkan och ökar kapillärpermeabiliteten som stöder det inflammatoriska tillståndet (feber, smärta, ödem). Denna åtgärd står i kontrast till den antiinflammatoriska verkan som utförs av prostaglandinerna i serie ett (PEG-1) och tre (PEG-3), som istället produceras utgående från alfa-linolensyra (fiskolja, hampolja, linolja) och från linolsyra (som, som vi har sett, kan omvandlas till arakidonsyra och därmed indirekt härrör också från PEG-2). Frågan är dock inte så enkel, med tanke på att inte bara prostaglandiner med en proinflammatorisk verkan härstammar från arakidonsyra, utan också andra med diametralt motsatta effekter. Vid fysiologiska förhållanden utför arakidonsyra och de ekosanoider som härrör från den därför "reglering och kontrollåtgärder vid inflammatoriska processer. Prostaglandinerna som produceras i cyklooxygenasvägen verkar faktiskt snabbt på cellerna i vilka de har syntetiserats och på närliggande vävnader, varefter de inaktiveras och elimineras i urinen; i på detta sätt kontrollerar de inflammation genom att förhindra utvecklingen av onormala reaktioner.

De leukotriener som härrör från lipoxygenasvägen, på grund av bronkokonstriktoreffekten, är inblandade i patofysiologin av astma och anafylaktisk chock.

Kostintag och näringsbalans

Eftersom inflammation är involverad i uppkomsten och underhållet av många sjukliga tillstånd (reumatoid artrit, kronisk ulcerös kolit, lupus, inflammatorisk bäckeninflammation, ateroskleros, etc.) har koststrategier studerats för att minska syntesen av prostaglandiner pro-inflammatoriska till förmån för de med antiinflammatorisk verkan. För detta ändamål är det lämpligt att minska konsumtionen av vegetabiliska oljor och feta kött, till förmån för fisk och vissa speciella oljor, såsom lin och hampa. Det är också lämpligt att föredra mjölkprodukter med låg fetthalt och att begränsa konsumtionen av ägg, särskilt äggula; samtidigt bör dessa proteinkällor bytas ut minst två gånger i veckan med baljväxter som linser, kikärter, bönor och sojaprodukter. Genom att göra det är det troligt att större mängder eikosapentaensyra och docosahexaensyra (omega-tre) införlivas i membranfosfolipiderna istället för arakidonsyra.I närvaro av en inflammatorisk insats skulle det inflammatoriska svaret därför vara mindre våldsamt.

Fetma är ett tillstånd som är starkt förknippat med ett kroniskt inflammatoriskt tillstånd hos organismen, så i dessa fall kan en kalorifattig diet indirekt betraktas som antiinflammatorisk.

Nyligen har arakidonsyrans näringsvärde utvärderats i stor omfattning på idrottsplanen, till den grad att den idag marknadsförs som ett tillskott avsett att maximera muskeltillväxt hos kroppsbyggare.