Det är en extremt viktig enzymatisk komponent, mycket utbredd i bakterier och oumbärlig i cellulär metabolism av högre eukaryoter.
Molybden kan inte syntetiseras oberoende av människokroppen och av denna anledning anses det vara ett viktigt näringsämne.
De primära näringskällorna är muskelkött, lever och några frön. De rekommenderade ransonerna är lägre än det genomsnittliga molybdenintaget i kosten.
Brist är sällsynt, men leder till identifierbara metaboliska obalanser relaterade till komprometterade enzymer; överskott är också osannolikt.
(fler), växter och djur.I de flesta typer av enzymer finns molybden närvarande i den fullständigt oxiderade Mo (VI) -formen, bunden i det så kallade molybdenproteinet, vilket ger upphov till molybdenkofaktorn.
Det enda undantaget är nitrogenasenzymer, som innehåller Mo (III) eller Mo (IV) och även järn, i en kofaktor som kallas järn -molybden (FeMoco) - formel Fe7MoS9C.
Nitrogenaser är inblandade i kvävefixering av bakterier och cyanobakterier och griper in i brytningen av den kemiska bindningen av atmosfäriskt molekylärt kväve.
Storleken på reaktionerna som katalyseras av enzymer som innehåller molybden gör det till ett väsentligt element för alla högre eukaryota organismer, inklusive människan.
och kol.Fyra molybdenberoende enzymer är kända hos däggdjur, som alla har en pterinbaserad kofaktor (Moco) i det aktiva stället: sulfitoxidas, xantinoxidoreduktas, aldehydoxidas och mitokondriellt amidoximreduktas.
Hos vissa djur och hos människor är ett typiskt exempel på en molybdoenzymatisk funktion den s.k oxidation av xantin till urinsyra, en process av purinkatabolism förmedlas av xantinoxidas.
Aktiviteten av xantinoxidas är direkt proportionell mot mängden molybden i kroppen, vilket också påverkar proteinsyntes, metabolism och tillväxt.
Den "genomsnittliga" människokroppen innehåller cirka 0,07 mg molybden per kilo kroppsvikt (mg / kg), med högre koncentrationer i lever och njurar och lägre i ryggkotorna. Det finns också i emaljen på mänskliga tänder och burkar hjälpa till att förhindra tandförfall.
En extremt hög koncentration av molybden kan dock vända denna trend och fungera som en hämmare i både purinkatabolism och andra processer.
med mat, men också med "ansamling av xantin och urater, deras nederbörd i urinen e ökad risk för njursten.Som förväntat kan emellertid aktiviteten av xantinoxidas, proteinsyntes, andra metaboliska reaktioner och tillväxt i allmänhet påverkas negativt av den låga förekomsten av molybden.
Molybdenbrist i parenteral näring
Molybdenbrist rapporteras som en följd av "ointegrerad" total parenteral näring under lång tid - liksom till exempel krombrist.
Ren molybdenbrist resulterar i förhöjda blodnivåer av sulfiter och urater, på ungefär samma sätt som brist på molybdenkofaktor.
Antagligen på grund av det ökade intresset för den vuxna befolkningen är de neurologiska konsekvenserna inte lika markanta som vid fall av medfödd kofaktorbrist.
Molybdenbrist i marken och risk för esofageal cancer
En låg jordkoncentration av molybden i ett geografiskt område från norra Kina till Iran har resulterat i en allmän matbrist på molybden och är förknippad med ökade esofagealcancer.
Jämfört med USA och Europa, som har större tillgänglighet av molybden i marken, har människor som bor i dessa områden en cirka 16 gånger större risk för esofageal skivepitelcancer.
) som når 180 mg / kg.Även om uppgifterna om dess toxicitet i den mänskliga organismen är okända, har andra studier som utförts på djur visat att kroniskt intag> 10 mg / dag av molybden kan orsaka diarré, tillväxthämning, infertilitet, låg födelsevikt och gikt; andra effekter påverkas lungor, njurar och lever.
Natriumtungstat är en konkurrenskraftig hämmare av molybden och volfram av livsmedelskvalitet minskar molybdenkoncentrationen i vävnader.
.jpg)
