Mitralventilens framfall

Allmänhet

Mitralventilprolaps (PVM), eller mitralventilprolaps, består av en felaktig rörelse, vid stängningstidpunkten, av flikarna (eller kramarna) som utgör hjärtets mitralventil.

Placerad för att kontrollera blodflödet mellan vänster förmak och ventrikel, orsakar mitralventilen, om den inte är ordentligt stängd vid tidpunkten för systolen, bloduppstötning i riktning mot vänster kammare → vänster förmak. Av denna anledning är mitralventilens prolaps en av orsakerna till mitral regurgitation. Den avvikande positioneringen av klyftorna orsakas av en degenerering av själva vävnaden hos kusparna eller av bristningen av ett av mitralventilens strukturelement.

Symtomen på mitralventilframfall är, med följdlänken, desamma som hos mitralinsufficiens, men mindre dramatiska. Dyspné, kardiopalmus, asteni och bröstsmärta är bland de vanligaste. Lyssna på ett systoliskt sorl är det första steget. att diagnostisera mitralventilens prolaps; detta måste följas av instrumentella undersökningar, såsom EKG och ekokardiografi. Den behandling som läkaren väljer beror på svårighetsgraden av mitralventilens framfall: om den är mild kan administrering av vissa läkemedel vara tillräcklig; om måttlig eller svår, kirurgi krävs också.

Vad är mitralventilens prolaps

Mitralventilprolaps (PVM), eller mitralventilprolaps, består av en onormal stängningsrörelse av kutarna (eller flikarna) som utgör hjärtets mitralventil (eller mitralventil). Under normala förhållanden styr mitralventilen blodflödet i vänstra förmaket - vänster kammares riktning och förhindrar återflöde i motsatt riktning under ventrikelsystolen tack vare en hermetisk stängning. Vid utseendet av en prolaps av mitralventilen, men under sammandragningsfasen av ventrikeln (ventrikelsystolen), går en del blod, istället för att komma in i aorta, tillbaka och går tillbaka till vänstra förmaket; Detta händer eftersom ventilöppningen inte är helt stängd. Detta är den så kallade regurgitationen av blod, som kännetecknar en annan viktig hjärtsjukdom: mitralinsufficiens; det kommer att ses senare att de två ventildefekterna, prolaps och mitralinsufficiens, de är nära sammankopplade.
Mitralventilens prolaps påverkar kvinnor mer än män. Det är också vanligare hos personer med långa ben, med långsträckt och utplattat bröstkorg, liksom hos individer som lider av dorsal skolios.
Innan du fortsätter med beskrivningen av de främsta orsakerna som bestämmer en mitralventilens framfall är det bra att komma ihåg några grundläggande egenskaper hos mitralventilen. Erinrar om att det också kommer att vara användbart för att beskriva utseende och funktion av samma ventil när den utsätts för prolaps, det vill säga den patologiska anatomin och patofysiologin.
Därför:

• Ventilringen. Omkretsstruktur av bindväv som avgränsar ventilhålet.
• Ventilöppningen mäter 30 mm i diameter och har en yta på 4 cm2.
• Två klaffar, fram och bak. Av denna anledning sägs mitralventilen vara bicuspid. Båda flikarna kommer in i ventilringen och vetter mot ventrikelhålan.Den främre klaffen vetter mot aortaöppningen; den bakre klaffen, å andra sidan, vetter mot den vänstra kammarens vägg. Flikarna består av bindväv, rik på elastiska fibrer och kollagen. För att underlätta stängningen av öppningen har flikarnas kanter särskilda anatomiska strukturer, kallade commissures. Det finns inga direkta kontroller av nervös eller muskulös typ på flikarna. Likaså finns det ingen vaskularisering.
• De papillära musklerna. Det finns två av dem och de är förlängningar av kammarmusklerna. De försörjs av kranskärlen och ger senbanden stabilitet.

• 

  Senbanden. De tjänar till att ansluta ventilflikarna till papillarmusklerna. Eftersom stavarna i ett paraply hindrar det från att vända utåt i starka vindar, förhindrar senkablarna att ventilen pressas in i förmaket under ventrikelsystolen.

Orsaker till mitralventilens framfall.

Patologisk anatomi och patofysiologi

Huvudorsaken till mitralventilens framfall är degeneration av den lösa bindväven som utgör mitralventilens klaffar (eller kramar). Det är en myxomatös degeneration, eftersom det mellanliggande skiktet i ventilflikens bindväv är utsatt för myxom. Myxom är en speciell neoplastisk form (tumör), när den extracellulära matrisen som bildar hjärtens bindväv förändras; därför varierar matrisen i sammansättning och vi har det:

• Kollagenfibrer produceras otillräckligt.
• Mukopolysackariderna i basämnet ökar i mängd.

Myxomatös degeneration sker i vissa komponenter i mitralventilen och ändrar dess morfologi:

• Ventilflikarna blir mer långsträckta, ger efter och förtjockas.
• Senbanden sträcker sig och kan ibland till och med gå sönder.
• Ventilringen ökar omkretsen.

Ändrade i struktur, tätar kramarna inte längre ventilhålet.
Underlåtenhet att stänga ventilen beror vanligtvis bara på en av klaffarna, den bakre. Ibland påverkas dock båda. Anomalin, i stängningsrörelsen, består i en böjning av flikarna mot förmakshålan. Med andra ord, om de under normala förhållanden vänder sig flikarna mot ventrikeln, i fall av prolaps, böjer de sig på motsatt sida, mot hålrum i vänster förmak. Termen prolaps betyder i själva verket en tarms flykt från den hålighet i vilken den finns genom en "naturlig öppning. Definitionen liknar den för ett" bråck. I det specifika fallet talar vi inte om ett verkligt bråck, eftersom tarmen i fråga är en klaff på ventilen, men beteendet är väldigt likt.

Ändringen av den normala stängningen av mitralventilen under systolen orsakar samma patofysiologiska anpassningar som kännetecknar mitralinsufficiens. Därför:

• Blodets uppstötning strömmar in i vänstra förmaket och förstorar dess storlek. Hjärtutflödet är utarmat av uppstötningshastigheten. Därför är blodcirkulationen ineffektiv. Individen klarar denna situation genom att öka andningsaktiviteterna.
• Vid nästa diastol öppnas mitralventilen, vilket får regurgitation att flöda från förmaket till vänster kammare. Detta är en situation som vanligtvis inte sker och som påverkar tryckgradienten mellan förmaket och ventrikeln.
• Uppstötning, inuti ventrikeln, höjer ventrikeltrycket, vilket förändrar normalbalansen med förmakstrycksvärdet. En situation som kallas dekompensation av vänster kammare bestäms.

Dessa tre effekter på blodflödet är inte alltid lika kritiska. Med andra ord bestämmer milda former av mitralventilprolaps en "mild mitralinsufficiens. Detsamma kan sägas om måttliga former, medan fallet där en" annan hjärtsjukdom är associerad med mitral prolaps är helt annorlunda: konsekvenserna för blodet flöde, är mer allvarliga.

Även om det är mindre frekvent, finns det andra orsaker som orsakar mitralventilprolaps.

• Marfans syndrom
• Ehlers-Danlos syndrom
• Reumatisk endokardit
• Ischemisk hjärtsjukdom
• Trauma
• Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati
• Kirurgi på mitralventilen
• Lupus erythematosus
• Duchennes muskeldystrofi
• Förmaks septal defekt
• Hypertyreos
• Turnersyndrom
• Ebsteins sjukdom

Dessa inkluderar Marfans syndrom och Ehlers-Danlos syndrom. De är två medfödda patologier, det vill säga närvarande från födseln. De orsakar förändringar i bindväv som följer de strukturella och morfologiska förändringar som orsakas av myxomatös degeneration som beskrivs ovan.

Symtom och tecken

Mitralventilens prolaps uppvisar symtom som liknar dem med mitralinsufficiens, men det är rättvist att påpeka att mitralprolaps i de flesta fall är asymptomatisk, det vill säga att det inte har några symtom.I detta fall är den enskilda bäraren av denna anomali utför ett normalt liv, kan spela sport och utföra någon annan fysisk aktivitet av en frisk person.
De vanligaste symptomen är:

• Hjärtslag
• Dyspné från ansträngning
• Asteni
• Bröstsmärta
• Vertigo
• Synkope

Hjärtslag, även känd som hjärtklappning, är det vanligaste symptomet hos dem som upplever mitralventilens prolaps. Hjärtslag består av en ökning av hjärtslagets intensitet och frekvens; det manifesterar sig vanligtvis med en takykardi, det vill säga en ökning av hjärtslagets hastighet, men kan ibland ge upphov till olika typer av arytmier. Arytmier är förändringar i den normala hjärtrytmen. Hjärtrytm som härstammar från en naturlig pacemaker, känd som en sinoatrial nod. Bland de måttliga och svåra arytmierna rapporteras ventrikulär extrasystol respektive förmaksflimmer.
Ventrikulär extrasystol består av en sammandragning av hjärtat som inträffar före den vanliga hjärtrytmen, vilket förändrar successionen av slag. Det kan vara ett isolerat eller upprepat fenomen: om det upprepas är extrasystolen mycket farligare. Vidare är isolerad extrasystol mycket mer frekvent, när det gäller början, än upprepad extrasystol och förmaksflimmer.
Förmaksflimmer är en "hjärtarytmi, det vill säga" en förändring av hjärtats normala rytm. Det beror på en störning i nervimpulsen som kommer från sinoatriella noden. Det resulterar i fragmentariska och hemodynamiskt ineffektiva förmaksfördröjningar (det vill säga vad som rör blodflödet). Vid fall av mitralventil kan regurgitation av blod i förmaket minskar blodvolymen som pressas in i aorta av ventrikelsammandragning. Mot bakgrund av detta är organismens krav på syre inte längre tillgodosedda. Med denna situation ökar individen som påverkas av förmaksflimmer andningen, manifesterar hjärtklappning, puls oregelbundenhet och , i vissa fall svimning på grund av brist på luft. Bilden kan ytterligare urartas: en kontinuerligt ökande uppstötning och ackumulering av blod i kärlsystemen uppströms vänster förmak, om det är associerat med en "nedsatt koagulation, ger upphov till bildandet trombi (fasta, icke-rörliga massor bestående av trombocyter) inuti kärlen. Trombierna kan brytas ner och släppa ut par ticellae, kallad emboli, som, när de färdas i kärlsystemet, kan nå hjärnan eller hjärtat. På dessa platser blir de ett hinder för normal cirkulation och syresättning av hjärn- eller hjärtvävnader, vilket orsakar den så kallade ischemiska stroke (cerebral eller hjärt). När det gäller hjärtat kallas det också en hjärtinfarkt. Hos personer med mitralventilprolaps är det dock en sällsynt händelse.

Motion dyspné är andningssvårigheter. I det specifika fallet härrör det från den minskade hjärtflödet i vänstra kammaren på grund av mängden blod som återuppstår mot vänster förmak. Därför består organismens svar i att "öka antalet andningsaktioner för att motverka volymen. av intervallet.

På samma sätt är synkope en annan naturlig följd av komprometterat utflöde av blod från vänster kammare till hjärnan. Faktum är att synkope uppstår när blodflödet till hjärnvävnaden reduceras. Den lägre hjärtproduktionen, associerad med mitral prolaps, förhindrar normal blodcirkulation i hjärnvävnaden och detta tillstånd kan uppstå både under ansträngning eller fysisk aktivitet och, om det är allvarligt, i vila. Vila synkope är ofta förknippat med fel i vänster kammare och kan orsaka plötslig död. Hos dem som lider av mitralventilprolaps är detta en sällsynt händelse; å andra sidan är känslan av yrsel mycket vanligare, också kopplad till den lägre syresättningen i hjärnan.

Bröstsmärta på grund av angina pectoris är en sällsynt händelse. Angina pectoris, i detta fall, beror på "vänster kammarhypertrofi, dvs i vänster kammare, och inte på" ocklusion av kranskärlen. Faktum är att det hypertrofiska myokardiet behöver mer syre, men denna begäran stöds inte tillräckligt av "koronarimplantat, som förblir oförändrat. Därför finns det en obalans mellan konsumtion och tillförsel av syre till vävnaderna. Smärtan som är typisk för angina pectoris känns i vänster hemitorax.

Trötthet är en känsla av svaghet och brist på energi.

De karakteristiska kliniska tecknen på mitralventilens framfall är två:

• Klick. Det är ett ljud som orsakas av de modifierade senkablarna.
• Det systoliska sorlet. Det härrör från regurgitation av blod genom den defekta ventilen under ventrikulär systolisk kontraktion.

Båda avslöjar sig med att lyssna.

Diagnos

Mitral uppstötning kan detekteras genom följande diagnostiska tester:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekokardiografi.

Stetoskopi. Upptäckten av ett systoliskt sorl är en av de viktigaste ledtrådarna för att diagnostisera ett mitralventilframfall. Bruset uppstår när blodets uppstötning passerar från vänster kammare till vänster förmak. Det känns i den systoliska fasen, eftersom det är just nu som mitralventilen inte stängs som den ska. Detektionszonen är i det femte interkostalrummet, det vill säga den som sammanfaller med mitralventilens position. Det andra viktiga diagnostiska tecknet, klickningen, varierar i intensitet beroende på positioner som intas av individen som presenterar det.

EKG. Genom att mäta den elektriska aktiviteten hos ett hjärta med mitralventilförfall visar EKG den stora variationen av arytmier som kan uppstå hos en patient. Listan upprättas utifrån egenskaperna hos frekvens och fara: den börjar med den vanligaste och minst farliga och slutar med den minst frekventa men farligaste.

• Isolerade ventrikulära extrasystoler.
• Takykardi.
• Förmaksflimmer.
• Upprepade ventrikulära extrasystoler

EKG -diagnos ger en uppfattning om svårighetsgraden av mitralventilens framfall: om resultatet är jämförbart med det hos en frisk individ betyder det att det inte är en allvarlig form; omvänt visar undersökningen de nämnda oegentligheterna.

Ekokardiografi. Med hjälp av ultraljudsutsläpp visar detta diagnostiska verktyg på ett icke-invasivt sätt hjärtats grundläggande element: atria, ventriklar, ventiler och omgivande strukturer. Från ekokardiografi kan läkaren upptäcka:

• Onormalt beteende hos ventilflikarna och senkablarna.
• Anomalier i vänster kammare, under faserna av systole och diastole.
• Ökning i storlek på vänster förmak (vidgat atrium).
• Den maximala flödeshastigheten och det turbulenta systoliska flödet av uppstötning med kontinuerlig respektive pulserad dopplerteknik. Från den första mätningen kan tryckgradienten mellan vänster förmak och vänster kammare erhållas; från den andra, omfattningen av uppstötningen.

Terapi

Den medicinska behandlingen av mitralventilprolaps, från mindre allvarliga och asymptomatiska till allvarliga fall, är mycket lik behandling med mitralinsufficiens.Det terapeutiska tillvägagångssättet varierar därför beroende på hjärtsjukdomens svårighetsgrad. De asymtomatiska formerna, men också de milda, kräver förebyggande åtgärder, som syftar till att undvika bakteriella infektioner, såsom endokardit, som påverkar hjärtkaviteterna. Periodiska kontroller rekommenderas också var 2-3: e år, men individen, med en mild form av prolaps, kan utföra alla aktiviteter, inklusive sport. De mest använda läkemedlen, vid milda former av mitralventilprolaps, är:

• Betablockerare och ångestdämpande. De används vid lindriga arytmier.

Det första utseendet av symtom och måttliga / svåra former kräver mer uppmärksamhet: förutom läkemedelsbehandling kan kirurgi bli avgörande.
De kritiska situationer som rekommenderar ingreppet är:

• Det konstaterade brottet i ventilsenasnören.
• Upprepade och gradvis svårare arytmier.
• Ökad förmakshålighet konstaterades efter uppstötning
• Vänster kammarsvikt.

Dessa kliniska fynd är jämförbara med de som uppstår under en "måttlig / svår kronisk mitralinsufficiens.
Det finns två möjliga kirurgiska operationer:

• Byte av ventilen mot en protes. Det är det mest använda ingreppet för ventilerna hos dessa individer, inte unga, med allvarliga anatomiska avvikelser. En thorakotomi utförs och patienten placeras i extrakorporeal cirkulation (CEC). Den extrakorporeala cirkulationen implementeras genom en biomedicinsk anordning som består i att skapa en hjärt-lungväg som ersätter den naturliga. På detta sätt garanteras patienten en artificiell och tillfällig blodcirkulation som gör att kirurger kan avbryta blodflödet i hjärtat och avleda det till en annan lika effektiv väg; samtidigt, den gör det möjligt att arbeta fritt på ventilapparaten. Proteser kan vara mekaniska eller biologiska. Mekaniska proteser kräver parallellt en antikoagulant läkemedelsbehandling. Biologiska implantat håller 10-15 år.
• Mitralventil reparation. Det är det mest lämpliga tillvägagångssättet för mitralinsufficienser av "icke-reumatiskt" ursprung, med andra ord de som orsakas av mitralventilens framfall. Ventilstrukturerna i ringen, kutarna och / eller senkablarna äventyras.Kirurgen agerar annorlunda, baserat på var den valvulära lesionen finns. Återigen placeras patienter i extrakorporeal cirkulation. Det är en fördelaktig teknik, eftersom proteserna har vissa nackdelar: de biologiska måste bytas ut efter cirka 10-15 år; de mekaniska kräver kontinuerlig administrering parallellt av antikoagulantia.