SYMPATOLYTISKA LäKEMEDEL

Alfa-blockerande läkemedel

De α -blockerare de fungerar som selektiva och icke-selektiva antagonister för a-receptorerna i det sympatiska systemet.

Fenoxibensamin är en icke-selektiv α-blockerare, det vill säga den binder irreversibelt till α1- och α2-receptorerna; det används för behandling av feokromocytom.
Fentolamin är också en icke-selektiv α-blockerare, men dess blockerande verkan är konkurrenskraftig.
Prazosin är en selektiv α1 -blockerare som används för farmakologisk behandling av högt blodtryck, eftersom det inducerar vasodilatation och minskning av perifert motstånd.
De möjliga biverkningarna på grund av intag av α-blockerande läkemedel är: ortostatisk hypotoni, på grund av blockering av α1-receptorerna i venkärlen; reflex takykardi, eftersom det reducerade blodtrycket som signaleras av baroreceptorerna inducerar en kompenserande ökning av hjärtaktiviteten; yrsel och störningar i sexuell funktion på grund av otillräcklig blodtillförsel.

Se även α-blockerande läkemedel vid behandling av godartad prostatahypertrofi: Terazosin, Doxazosin. Tamsulosin

Betablockerande läkemedel

DE β -blockerare de fungerar som selektiva antagonister för β-receptorerna i det sympatiska systemet, samtidigt som de bibehåller en stabil potential för receptormembranet. De kännetecknas av de olika farmakokinetiken: fettlöslighet, administreringssätt och intag. De β -adrenerga receptorerna är ganska allestädes närvarande i organismen:
β1 finns i ögonen, där de inducerar utsöndring av vattenhaltig humor, i njurarna där de inducerar en ökning av reninkoncentrationen och avslutningen av angiotensin, och i hjärtat där de inducerar en ökning av hastigheten av ledning av impulsen från förmaken till ventriklarna, vilket stimulerar automatism och hjärtkontraktion;
β2 finns i bronkierna, där de inducerar bronkodilatation, i skelettmusklerna där de inducerar vasodilatation av artärkärl och i levern där de stimulerar glykogenolys;
β3 verkar på metabolisk nivå, stimulerar lipolys.

De huvudsakliga aktiviteterna för selektiva β1-blockerare, eller de aktiviteter som används för terapeutiska ändamål, är: minskning av hjärtfrekvens och kontraktilitet, ledning av atrioventrikulär impuls, minskning av reninsekretion i njuren och minskning av utsöndring av vattenhaltig humor på okulär nivå.
Selektiva β-blockerare kan administreras med större säkerhet och har inga allvarliga negativa effekter, medan icke-selektiva β-blockerare har en allvarlig bieffekt, bronkokonstriktion på grund av β 2-receptorblockad.
Farmakokinetiken för betablockerare är olika; de har: en delvis tävlingsaktivitet (användbar vid bronkial astma eftersom den orsakar en svag avslappning av de bronkiala släta musklerna); en "lokalbedövningsaktivitet, men bara av vissa och endast vid mycket höga och icke-terapeutiska doser; en annan liposolubility från läkemedel till läkemedel; halveringstiden bör vara så hög som möjligt för att garantera en" längre varaktig verkan; biotillgängligheten för läkemedlet varierar beroende på summan av alla de variabler som anges ovan.
De terapeutiska användningarna av dessa läkemedel gäller: den kardiovaskulära verkan, förbättrad för fettlösliga läkemedel som kan övervinna BEE och agera centralt; den vasodilaterande verkan på skelettmusklerna för produktion av prostacyklin; den antihypertensiva effekten för hämning av reninfrisättning och minskning av hjärtfrekvens; den hypotensiva verkan i ögat och minskning av vattenhaltig humor för behandling av öppenvinkelglaukom; den vasodilaterande effekten av kransartärer med följd reducerad hjärtaktivitet för behandlingen av Angina Pectoris och för att förebygga hjärtinfarkt av predisponerade individer eller de som redan har haft hjärtinfarkt; för behandling av hypertoni, hypertyreoidism och migrän.
De negativa effekterna gäller samma apparater och system som är involverade i den terapeutiska effekten: hjärtarytmier på grund av en "uppreglering" av β1 -receptorerna: eftersom deras verkan blockeras, syntetiserar cellerna nya; denna höga närvaro av receptorer kan orsaka allvarliga sidor effekter när behandlingen avbryts, därav behovet av gradvis avbrott, bronkokonstriktion på grund av hämning av β2 -receptorer; CNS-störningar som påverkar koncentration, sömn-vakna rytmer och disponerar för depression.