Smärtstillande

Allmänhet

Smärtstillande (eller smärtstillande) - som namnet antyder - är läkemedel som används för att behandla smärta av olika art och omfattning.

Medan de är effektiva för att "stänga av" smärtan, löser dessa läkemedel i allmänhet inte orsaken som ledde till att den smärtsamma stimulansen började.
Följande klasser av läkemedel tillhör gruppen smärtstillande medel:

• NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
• Smärtstillande medel-febernedsättande;
• Opioida smärtstillande medel.

NSAID

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) utgör en ganska bred kategori av läkemedel.
De aktiva ingredienserna som tillhör denna klass har - i större eller mindre utsträckning - antiinflammatoriska, smärtlindrande och febernedsättande egenskaper.
Endast några av de viktigaste egenskaperna hos NSAID kommer att kort beskrivas nedan. Mer detaljerad information finns i de särskilda artiklar som redan finns på denna webbplats ("NSAID: historia, verkningsmekanism, indikationer", "NSAID: Klassificering baserad på kemisk struktur", "NSAID: biverkningar och kontraindikationer").
NSAID kan klassificeras enligt deras kemiska struktur och efter deras verkningsmekanism.
Bland de mest kända och använda NSAID: erna hittar vi:

• Salicylater, bland vilka acetylsalicylsyra sticker ut;
• Propionsyraderivat, såsom ibuprofen, naproxen, ketoprofen, dexketoprofen och flurbiprofen;
• Ättiksyra -derivat, bland vilka ketorolak, diklofenak och indometacin sticker ut;
• Sulfonylider, bland vilka vi hittar nimesulid;
• Derivat av enolsyra, bland vilka vi hittar piroxicam, meloxicam, tenoxicam och lornoxicam;
• Derivat av fenaminsyra, bland vilka vi hittar mefenaminsyra och flufenaminsyra;
• Selektiva COX-2-hämmare, inklusive celecoxib och etoricoxib.

Verkningsmekanism för NSAID

NSAID utövar sin antiinflammatoriska, febernedsättande och framför allt smärtstillande verkan genom hämning av cyklooxygenas.
Cyklooxygenas är ett enzym varav tre olika isoformer är kända: COX-1, COX-2 och COX-3.
Dessa enzymer omvandlar den arakidonsyra som finns i vår kropp till prostaglandiner, prostacykliner och tromboxaner.
Prostaglandiner - och i synnerhet prostaglandiner G2 och H2 - är involverade i inflammatoriska processer och förmedlar smärtsamma svar. Medan prostaglandiner typ E (PGE) inducerar feber.
COX-1 är en "konstitutiv isoform, som normalt finns i celler och är involverad i cellulära homeostasmekanismer. COX-2 är å andra sidan en inducerbar" isoform som produceras av aktiverade inflammatoriska celler (inflammatoriska cytokiner).
Genom hämning av COX-2 hindras därför bildandet av prostaglandiner som är ansvariga för feber, inflammation och smärta.
Men många NSAID (förutom selektiva COX-2-hämmare) kan också hämma den konstitutiva isoformen COX-1. Denna hämning är ursprunget till några av de typiska biverkningarna av icke-selektiva NSAID.

Bieffekter

Naturligtvis varierar biverkningarna beroende på vilken aktiv ingrediens som används, men vissa biverkningar är vanliga för hela klassen av läkemedel.
Bland de negativa effekter som är gemensamma för alla NSAID -preparat hittar vi sådana av gastrointestinal typ, såsom:

• Illamående;
• Han retched;
• Diarré eller förstoppning
• Magtarmsår, perforering och / eller blödning.

Vidare kan användning av NSAID i höga doser och under långa perioder orsaka ökad risk att utveckla hjärtinfarkt eller stroke.

Smärtstillande medel-febernedsättande

Denna klass innehåller läkemedel som inducerar febernedsättande och smärtlindrande effekter, men som inte har antiinflammatorisk aktivitet.
Faktum är att den enda aktiva ingrediensen som fortfarande finns på marknaden som tillhör denna klass av läkemedel är paracetamol.
Den verkningsmekanism genom vilken detta läkemedel utför sin aktivitet har emellertid ännu inte helt förståtts.
Den mest ackrediterade hypotesen är den enligt vilken paracetamol utövar sin antipyretiska och smärtlindrande verkan genom att hämma en av isoformerna i cyklooxygenasenzymet: COX-3.

Opioida smärtstillande medel

Alla dessa läkemedel som ger analgesi efter stimulering av endogena opioidreceptorer tillhör denna klass av smärtstillande medel.
Även i detta fall kommer endast några av egenskaperna hos denna klass av läkemedel att kort illustreras nedan; för mer detaljerad information, se den särskilda artikeln som redan finns på denna webbplats ("opioida läkemedel").
Bland de mest kända opioida smärtstillande läkemedlen minns vi morfin, kodein (används också för dess antitussiva egenskaper), fentanyl (eller fentanyl eller fentanyl), metadon, oxikodon och buprenorfin.

Verkningsmekanism för opioida smärtstillande medel

Som nämnts utövar smärtstillande medel som tillhör denna klass av läkemedel sin verkan genom att stimulera endogena opioidreceptorer.
Det finns flera typer av opioidreceptorer:

• Μ receptor (även känd som MOP);
• A -receptor (även känd som DOP);
• Κ receptor (även känd som LAD);
• Föräldralös receptor (annars känd som NOP).

Dessa receptorer är belägna längs vår kropps smärtvägar och är faktiskt involverade i neurotransmission av smärtsamma stimuli. Mer specifikt orsakar deras stimulering aktivering av en kaskad av kemiska signaler som kulminerar i induktion av en smärtstillande effekt.
De flesta opioida smärtstillande medel som används vid terapi är agonister (delvis eller totalt, selektiva eller inte) av μ-receptorer. Därför består verkningsmekanismen för dessa läkemedel i att stimulera ovannämnda receptorer och därmed inducera analgesi.

Bieffekter

Typiska biverkningar av opioida smärtstillande medel är:

• Sedation och sömnighet
• Mios (dvs förträngning av eleven);
• Han retched.

Dessutom kan dessa läkemedel vid höga doser orsaka andningsdepression och förvirring.
Slutligen kan opioida smärtstillande medel vara beroendeframkallande.