Föregångare till den biologiskt aktiva formen som kallas tiaminpyrofosfat (TPP), spelar i huvudsak rollen som koenzym i olika cellulära processer.
Tillhandahålls både från växtfoder och från djurriket, tiamin är utbredd, men inte särskilt rikligt i kosten; det absorberas i tunntarmen, en process som hindras av etylalkohol och transporteras genom kroppen genom blodomloppet. Det är huvudsakligen koncentrerat i organen.
Bristen orsakar vanligtvis beriberi eller liknande syndrom, en händelse som kan undvikas genom att ta cirka 0,4 mg per 1000 kcal. Toxicitet är osannolikt, särskilt inte ensam med mat.
Låt oss gå in i detalj.
och av en aminogrupp.
Tiamin är kemiskt strukturerat från ett derivat av pyrimidin och tiazol, kopplat av en metylengrupp.
In vivo, utsätts för fosforylering för att erhålla mono-di- och trifosfat; tiaminpyrofosfat (TPP) - erhållet tack vare tiamin -pyrofosfatsyntetasenzymet - anses vara den biologiskt aktiva formen.
; vid låga koncentrationer (<2 mg / L) sker detta via den aktiva transportmekanismen, medan den vid högre densiteter utnyttjar passiv diffusion.Processen kan hämmas av överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker på grund av en ökning av tarmalkoholhalten.
, njurar, lever, hjärna och skelettmuskler; jämfört med organen är de senare proportionellt fattigare i vitaminet, men med tanke på den betydligt högre massan innehåller de cirka 40% av totalen.
Fosforylering av tiamin till TPP förekommer i alla vävnader och främst i levern. Processen, som vi har förutspått, katalyseras av ett specifikt enzym som kallas tiamin-pyrofosfatsyntas, som intervenerar genom att överföra ett pyrofosfat från ATP till hydroxylgruppen i vitaminet.
Allt överskott med avseende på kraven elimineras snabbt i urinen som sådant eller nedbryts på lämpligt sätt.
TPP -anställda är:
- Pyruvic dehydrogenas: omvandlar pyruvinsyra till acetyl-CoA;
- a-ketoglutarsyra-dehydrogenas: som omvandlar a-ketoglutarat till succinyl CoA;
- Dehydrogenas av förgrenade a-keto-syror: omvandlar det senare till motsvarande acyl-CoA.
Oxidativa dekarboxyleringsreaktioner förekommer endast i närvaro av koenzym A (CoA), liponsyra och NAD; dekarboxylas binder TPP, transacetylas binder liponsyra och FAD -beroende dehydrogenas regenererar reducerad liponsyra.
Transketolaset som finns i cytoplasman överför en glykolaldehydgrupp från några a-ketosocker (xylulosa 5-P, sedoheptulosa 7-P etc.) till kol 1 (C1) av vissa aldoser; det verkar i en reaktion av pentosfosfatvägen för oxidation av glukos.
En annan tiamins roll än koenzym har observerats i nervceller, där den aktiva formen verkar vara TTP; detta skulle hydrolyseras efter en nervstimulering och skulle modifiera permeabiliteten för Cl ˉ -kanalerna.
, kardiovaskulär och nervös; symptomen varierar subjektivt, även beroende på kosten, men i allmänhet är de alla alltid närvarande.Den uppenbara tiaminbristen avgör beriberi som kan manifestera sig i tre olika former:
- torr beriberi eller neuritisk;
- edematös våt beriberi;
- cerebral beriberi.
Denna sjukdom, innan den påbörjar en exakt fysiognomi, manifesterar sig med otillräcklighet, asteni, gastrointestinala störningar, ödem (ibland), känslighetsstörningar, osäkerhet i rörelser, smärta och muskelspasmer.
Torr beriberi kännetecknas av polyneurit, som börjar med gångproblem och utvecklas mot en slapp, symmetrisk förlamning, särskilt i nedre extremiteterna, med komplikationer av muskelatrofi och försvinnande av senreflexer; kardiovaskulära förändringar är ganska vanliga men av liten betydelse.
I fuktiga beriberi tar kardiovaskulära och andningssymtom över med takykardi, ansträngningsdyspné, hjärtklappning, följt av homogen kardiomegali (radiologisk undersökning) och specifika tecken på hjärtsvikt i form av ödem; hjärtsvikt kan leda till plötslig död.
Cerebral beriberi är den vanligaste formen i industrialiserade länder i samband med alkoholmissbruk (Wernicke-Korsakoff syndrom eller Wernicke encefalopati). Det kännetecknas av psykiska tecken (desorientering i rymden, apati, förvirring, domningar), neurologiska manifestationer (oftalmoplegi, ataxi, nystagmus) och är ofta associerad med polyneuropati.
Beriberi kan också förekomma hos spädbarn (2 ÷ 6 månaders liv), särskilt om de ammas av mödrar som saknar tiamin, med anorexi, kräkningar, diarré, sömnstörningar, cyanos, takykardi, kramper. Den har en fulminant kurs, på grund av hjärtsvikt, om du inte ingriper snabbt med adekvat behandling.
, högre doser kan orsaka huvudvärk, kramper, svaghet, hjärtarytmi och allergiska reaktioner.
Två tiaminantagonist -enzymer har upptäckts i djur- och växtvävnader: tiaminas I och tiaminas II. Tiaminas I är ansvarig för vissa fall av hypovitaminos i länder där rå fisk konsumeras och för Chasteks förlamning, som påverkar minkar och rävar som matas med djurkroppar. Tiaminas II, som huvudsakligen produceras av tarmbakterier, kan i vissa fall också orsaka hypovitaminos.
(särskilt svin), slaktbiprodukter, ägg, spannmål (som är huvudkällan för många populationer) och baljväxter.Fullkorn är rikare på tiamin eftersom det huvudsakligen är koncentrerat i pericarp och i caryopsis perisperm, som istället elimineras under slipning och siktning.
I parboiled ris är innehållet av tiamin högre än i polerat ris, för innan det raffineras utsätts det för en teknologisk process som möjliggör överföring av vitaminet från de yttre skikten mot endospermen.
och i detalj kolhydrater, även med hänsyn till svårigheten att nå den rekommenderade ransonen, hänvisar den senare till energiintaget och mer exakt till 1000 kcal av ransonen.
Enligt LARN (rekommenderade näringsintagsnivåer för den italienska befolkningen) är den rekommenderade ransonen 0,4 mg / 1000 kcal, med rekommendationen att inte sjunka under 0,8 mg hos vuxna med ett energiintag på <2000 kcal / dag.
.jpg)
