Mat och serotonin
Serotonin ingriper i kontrollen av aptit och ätbeteende, vilket resulterar i en tidig mättnad, ett lägre intag av kolhydrater till förmån för proteiner och en minskning i allmänhet av mängden intagen mat. Inte överraskande många som klagar över en nedgång i humör (till exempel en pre-menstruationsdepression, se pre-menstruationssyndrom) känner ett viktigt behov av godis (rik på enkla kolhydrater) och choklad (det innehåller och främjar produktionen av serotonin, eftersom det är rikt på enkla sockerarter , liksom psykoaktiva ämnen). Det är därför ingen slump att vissa anorektiska läkemedel som är användbara vid behandling av fetma, såsom fenfluramin, verkar genom att öka signalen av serotonin.
Intag av många kolhydrater stimulerar utsöndringen av insulin, ett hormon som underlättar inträdet av näringsämnen i celler, inklusive aminosyror med undantag för tryptofan. Följaktligen, efter massiv insulinsekretion som svar på hyperglykemi, ökar de relativa nivåerna av tryptofan i blodet (eftersom andra aminosyror sjunker) Den relativa ökningen av tryptofan underlättar dess passage till centrala nervsystemet, där det ökar produktionen av serotonin; detta utlöser en klassisk negativ återkopplingsmekanism som minskar lusten att konsumera kolhydrater. Med en liknande mekanism ökar serotoninnivåerna också vid fysisk ansträngning (vilket delvis förklarar de antidepressiva effekterna av motorisk aktivitet); den överdrivna ökningen av detta ämne under ansträngande och långvarig ansträngning är involverad i uppfattningen av trötthet.
Efter en måltid rik på protein, och därför i tryptofan, ökar koncentrationen av denna aminosyra i blodet, utan att förändra hjärnhalterna av Serotonin. Denna brist på effekt beror på att samtidigt ökar koncentrationen av andra aminosyror i blodet, vilket så att säga förhindrar passage av tryptofan till hjärnan. Av denna anledning ökar intaget av mat som innehåller tryptofan eller ett specifikt tillskott inte signifikant serotoninhalten; till och med administrering av det är inte möjligt eftersom det bryts ner innan det kan ge sin effekt.
Serotonin och tarm
Serotonin reglerar rörlighet och tarmsekret, där "förekomsten av enterokromaffinceller som innehåller serotonin är iögonfallande; det orsakar diarré om det förekommer i överskott och förstoppning om det förekommer i defekt. Denna" åtgärd är i synnerhet känslig för "interrelationen mellan" enterisk nervsystemet ”och hjärnan (Centrala nervsystemet - CNS) och förklarar varför viktiga psykofysiska påfrestningar mycket ofta har konsekvenser för tarmmotilitet.
Serotonin och det kardiovaskulära systemet
I det kardiovaskulära systemet verkar serotonin på sammandragningen av artärerna och hjälper till att kontrollera blodtrycket; det stimulerar också sammandragningen av bronkiernas, de urinblåsans och de stora intrakraniella kärlens sammandragningar (en massiv vasokonstriktion av cerebrala artärer verkar utlösa migränattacken samt en överdriven vasodilatation).
Serotonin finns också i blodplättar, av vilka det stimulerar aggregering genom att utöva en vasokonstriktiv och trombogen aktivitet som svar på lesionen av det vaskulära endotelet (till exempel som svar på trauma).
Sexualitet och socialt beteende
Det serotinonerga systemet är också involverat i kontrollen av sexuellt beteende och sociala relationer (låga nivåer av serotonin verkar vara kopplade till hypersexualitet och antisocialt aggressivt beteende). Det är ingen slump att vissa läkemedel som ökar frisättningen av serotonin och / eller aktiviteten hos dess receptorer, såsom extas, framkallar eufori, en känsla av ökad sällskaplighet och självkänsla. Förutom sexuellt beteende har serotonin hämmande effekter på smärtkänslighet, aptit och kroppstemperatur.
, efter att ha frigjorts från axonterminalen, interagerar en del av serotonin med de postsynaptiska receptorerna, medan överskottet bryts ned av MAO (monoaminoxidas) eller reabsorberas (återupptag) av den presynaptiska terminalen, där det lagras i synnerhet vesiklar. MAO-hämmare orsakar ett irreversibelt block av monoaminoxidas, vilket ökar koncentrationen av serotonin och andra cerebrala monoaminer i CNS; de är därför användbara vid behandling av depression, även om deras användning nu reduceras på grund av de viktiga biverkningarna. På nivån av centrala nervsystemet är det serotonin som finns i defekten i själva verket orsaken till patologiska nedgångar i humöret; brist på serotonin kan därför orsaka depression, men också tillstånd av ångest och aggression. Många antidepressiva medel (t.ex. prozac) agera genom att blockera reabsorptionen av serotonin och på så sätt återställa och stärka dess signal, vilket hos deprimerade människor är särskilt dåligt; samma åtgärd täcks av johannesört (eller johannesört). Några av dessa läkemedel ökar samtidigt signalen av serotonin och noradrenalin (serotonerg och noradrenerg effekt, typisk för duloxetin och venlafaxin). Vissa läkemedel med anti-migränegenskaper ökar också serotoninsignalen (de är serotinonerga receptoragonister, såsom sumatriptan), medan andra läkemedel som tas för samma ändamål har motsatt effekt (pizotifen och metysergid).
Förekomsten av många läkemedel som kan störa metabolismen av serotonin som utför delvis diversifierade effekter beror, som nämnts, på närvaron av olika receptorer (det finns minst 7 typer), fördelade i kroppens olika vävnader och med vilka deras aktiva principer.
Överskott av serotonin
Ett överskott av serotonin orsakar illamående och kräkningar och det är ingen slump att detta är en av de viktigaste biverkningarna av olika antidepressiva läkemedel, till exempel prozac (illamående uppstår under den första behandlingsveckan och sedan avtar); ondansetron, ett läkemedel som fungerar som en serotoninreceptorantagonist, är i stället ett kraftfullt antiemetikum (det förhindrar munkavleksreflexen, särskilt stark under kemoterapicykler).
