När det gäller kolhydrater, deras funktion och den "betydelse de spelar i en" optimal kost är det nu vanligt att möta begreppen:
- Glykemiskt index (GI)
- Glykemisk belastning (CG)
- Insulinindex (II)
- Insulinbelastning (CI).
Nedan kommer vi att analysera hur lågt glykemiskt index och minskad glykemisk belastning (av mat eller måltider) verkligen kan påverka näringsbalansen, vikttrenden och vissa metaboliska patologier.
För ytterligare information: Glykemiskt index (de som är smältbara för människan) är, beroende på deras komplexitet, indelade i olika kategorier:
- Monosackarider: monomerer, funktionella enheter, respektive glukos, fruktos och galaktos
- Disackarider: dimerer, sammansatta av två monosackarider, de vanligaste är: maltos (glukos + glukos), sackaros (glukos + glukos) och laktos (galaktos + glukos)
- Oligosackarider: från tre till tio dimerer; de kända är maltotriose (glukos + glukos + glukos) och raffinos (fruktos + glukos + galaktos)
- Polysackarider: från över tio monomerer, till exempel stärkelse (bildad av amylos och amylopektin) och glykogen (glukospolymerer).
Obs: cellulosa är i alla synnerhet en glukosbaserad polysackarid men för människor är den inte tillgänglig eller osmältbar. Faktum är att vi människor inte har lämpliga enzymer som kan hydrolysera beta-glykosidbindningarna mellan monomererna. Vi kommer att förklara detta koncept bättre.
De enkla sockerarterna är monosackarider även om disakarider (komplex av två monosackarider) ofta är grupperade i denna kategori, kanske på grund av deras liknande löslighet (lösliga sockerarter) ofta i denna kategori. Oligosackarider och polysackarider är istället komplexa, tendensiellt olösliga.
När de väl intagits börjar matsmältningen av komplexa kolhydrater från munnen (salivens enzymer) och slutar i tarmen (i vilka bukspottkörtelens enzymer och de i borstgränsen hos enterocyterna ingriper). Kom ihåg att människan bara är utrustad med enzymer som kan bryta ner glykosidbindningar alfa-1,4 (den som bildar linjära kedjor mellan monomerer, som i amylos) och alfa-1,6 (den som angriper linjära kedjor i sidled, som i "amylopektin). Betabindningar kan å andra sidan inte hydrolyseras och karakteriserar molekyler som för oss utgör den så kallade kostfibern.
Detta är hur komplexa kolhydrater bryts ner till monosackarider för att de ska kunna passera genom tarmväggen och komma in i blodomloppet; glukos och galaktos kommer in i enterocyterna genom transport av SGLT1 (akronym för den engelska Sodium-beroende Glucose coTransporter 1), medan fruktos genom underlättad diffusion. Eftersom våra celler "körs på glukos", kommer galaktos och fruktos att behållas av levern som omvandlar dem till glukos; därför ökar mängden socker i blodet långsammare. Vid denna tidpunkt kan glukosen pumpas tillbaka till blodet och distribueras för energisyfte eller omvandlas och lagras i form av glykogen - om reserverna är bristfälliga. Den återstående glukosen kommer att omvandlas till fettsyror och lagras i fettvävnaden - eller kvarhållas av levern - i form av triglycerider. Livsmedels glykemiska index (GI) bestäms av den tid som krävs för att utföra alla dessa steg; fruktos har till exempel, även om det är enkelt och lösligt, ett lägre GI än till exempel maltodextriner.
Närmare bestämt hänvisar GI till den hastighet med vilken blodsockret (glykemi) ökar efter intag av 50 g glukos i lösning eller vitt bröd. Detta index uttrycks som en procentandel i förhållande till hastigheten d "ökning av blodsockret av utvärderingsparametern (som motsvarar 100) och använder samma kvantiteter. Logiskt sett kunde vi förstå att ett glykemiskt index på 50 kommer att indikera att maten höjer blodsockret med en hastighet som är hälften av glukos.
Vid första anblicken verkar det glykemiska indexet vara mycket användbar data, eftersom det ger viktiga data om insulinsvaret.I verkligheten har det glykemiska indexet ingen betydelse förutom förknippad med mängden näringsämnen som stimulerar insulinet, det vill säga delen. av kolhydrater kallas denna parameter för glykemisk belastning (CG). GI, som inte är kontextualiserat på CG, är meningslöst eftersom glykemi, ansvarig för insulin, stiger främst baserat på hur många kolhydrater som äts.
Dessutom kan det glykemiska indexet inte bara påverkas av kosten av kolhydrater utan också av andra faktorer som: närvaron av proteiner, fetter, överskott eller defekter i vatten, matlagning etc. Detta beror på att lösliga fibrer behåller vatten och bromsar tömning av magsäcken och tarmtransitering. proteiner och fetter, å andra sidan, kräver en omvandling av matsmältningens pH (från syra till bas), en process som tar tid.
Livsmedel med ett lågt glykemiskt index är i allmänhet de kolhydratfattiga, rika på fibrer och höga i fett; närvaron av proteiner, å andra sidan, sänker det glykemiska indexet på ett sätt i förhållande till den typ av protein som finns och till den möjliga samexistensen av de andra nämnda näringsämnena. Magra mejeriprodukter, till exempel den klassiska lätta keso, har ett högre glykemiskt index än du kan förvänta dig.
av proteiner och triglycerider. Detta beror på att levern kan upprätthålla tillräcklig glukostillgänglighet för överlevnad - men på lång sikt beror detta mycket på måltidernas allmänna sammansättning och fysisk aktivitet - även med lågt intag av kolhydrater i kosten. Detta fenomen uppstår genom neoglukogenes eller syntes av glukos utgående från vissa aminosyror (kallad neoglucogenetics), glycerol (molekylen som håller ihop fettsyrorna i glycerider) och mjölksyra, användbart för att bibehålla blodsockret. Dessutom stimuleras insulinsekretionen inte bara av ökningen av blodsockret, utan också av närvaron av aminosyror och fettsyror. Det är väl etablerat att insulin också produceras efter intag av sockerfria livsmedel.
Låt oss nu tala om insulinkonsekvenserna av höga glykemiska nivåer, för att förstå om ett lågt glykemiskt index för livsmedel verkligen kan gynna hälsan. Glykemi regleras av den endokrina bukspottkörteln, som huvudsakligen använder två hormoner: glukagon (katabolisk, säger till levern att använda glykogen för att frigöra glukos i blodet) och "insulin (anaboliskt, vilket tenderar att sänka det genom processer som vi kommer att se nu) ...
Insulin främjar användningen av glukos genom att verka på olika typer av celler och vävnader; i synnerhet stimulerar det syntesen av glykogen i levern och musklerna och - när det finns i överskott - också syntesen av fettsyror, vilket gynnar deras ackumulering. Dessutom stimulerar det produktionen av leptin av fettvävnad, ett hormon som reglerar "matintag och kaloriförbrukning, vilket ger känslan av mättnad. Obs: aptithormonet är å andra sidan ghrelin (producerat av magen).
Ökningen av postprandial glykemi (som, som vi kommer att se, inte bara beror på intaget av kolhydratmat) bestämmer en proportionell utsöndring av insulin. Ett normalt blodsocker, till och med fysiologiskt ökat på grund av matintag, orsakar inga problem. Om det däremot stiger för mycket och / eller under en överdriven period är det förknippat med hyperinsulinemi och, på sikt term, kan orsaka en rad obalanser som: LDL -proteinglykation och ökad kolesterolemi, minskad glukostolerans, insulinresistens och hyperproduktion av fetter med påföljande triglyceridemi; i sin tur kan det finnas: nedsatt insulinproduktion och typ 2 -diabetes mellitus, tendens till övervikt, en större anlag för åderförkalkning och kardiovaskulära händelser.
Insulinsekretionshastigheten för en mat eller måltid kallas insulinindex (II), medan mängden insulin som kan produceras kallas insulinbelastningen (CI).
visas ungefär samtidigt för alla kolhydrater; tiden det kommer att ta kommer att vara cirka 25-30 minuter beroende på vilken typ av kolhydrat som tas i fastan, oavsett om det är enkelt eller komplext. Som du kan se är variationen bara 5 minuter, vilket är en försumbar tid jämfört med de cirka 3 timmar som krävs för att slutföra matsmältningen av en huvudmåltid.Men överlag, som vill skapa en diet avsedd för behandling av typ 2 -diabetes mellitus, hypertriglyceridemi och fetma, efter att ha fastställt ett tillräckligt energiintag, valt rätt mat och bestämt de relativa portionerna, även valet av produkter med lägre glykemiskt index kan bara hjälpa terapi. Å andra sidan bör det inte anses vara ett grundläggande kriterium.
